胃食道反流可以通过多种机制导致哮喘，但是长期哮喘是否可以引起反流？
研究表明，哮喘可能会增加胃食管返流疾病(GERD)的发生风险。该研究结果公布在《胸》（Chest2005;128:85-93）杂志上。
研究负责人、西班牙流行病学中心的Ana Ruigomez 医生和同事指出，“本研究结果显示哮喘与后来新发生的胃食管返流疾病(GERD)的诊断有关，多发生于哮喘诊断后的1年内。了解这种可能的相关性，可帮助医生正确评估和治疗可能将其误解为唿吸系统疾病症状一部分的哮喘患者。”
Ruigomez博士及其同事调用了英国综合医疗研究数据库的数据，分析了哮喘与胃食管返流疾病(GERD)之间的关系，明确胃食管返流疾病(GERD)是否容易引发新的哮喘病例，以及哮喘是否容易出现新的GERD病例。
研究人员共评估了首次诊断为胃食管返流疾病(GERD)的5653例患者的哮喘发病率，以及首次诊断为哮喘的9,716例患者的胃食管返流疾病(GERD)发病率。研究结果表明，3年后与对照组比较，新诊断胃食管返流疾病(GERD)患者在调整其他相关因素后发生哮喘相对风险是1.2，无显着性统计学意义，而新诊断的哮喘患者在调整其他相关因素后发生胃食管返流疾病(GERD)的相对风险是1.5，有显着性统计学意义。
那么，长期咳喘的患者为什么会出现反流？其最可能的原因是：
(1)哮喘患者长期反复的气道阻塞和肺的过度充气致使胸腔负压增大，腹内压增高,
胸腹压力梯度增大,同时用力吸气会降低食管下段压力使食管下端括约肌张力减低，致使哮喘患者的胃食管反流发生和加重。
（2）支气管痉挛时, 肺充气过度, 使哮喘患者膈肌位置下降，其增强食管下端括约肌张力的作用减弱，也会引发胃食管反流病。
（3）支气管痉挛、肺过渡充气和过度充气对肺牵张感受器的刺激，反射性引起食管下端括约肌的松弛，使反流发生。
（4）治疗哮喘常用支气管扩张药物，这些药物在松弛气道平滑肌的同时也松弛了食管括约肌，降低食管下端括约肌的张力，减弱了食管括约肌阻止反流的功能和作用。应用茶碱类药物治疗哮时可以增加胃酸分泌，研究显示哮喘患者在茶碱血药浓度达到治疗水平时，其胃食管反流疾病的患病率高于未达到治疗水平患者。全身使用肾上腺素能制剂也可以降低食管下端括约肌张力，出现反流。
哮喘患者如果并发反流，除原有的咳喘症状外，会产生反酸、烧心等反流症状，降低生活质量；同时反流可以导致和加重哮喘，使咳喘加重；反流和哮喘相互影响这一恶性循环可致胃食管反流进行性加重或顽固性哮喘。
在治疗上，哮喘患者如果并发了反流，首先还应当治疗咳喘，控制气道炎症，只有控制引起反流的原发因素，才能更好的控制反流，在控制好唿吸道症状的基础上，主要是应用质子泵抑制剂，常用的有埃索美拉唑（耐信），雷贝拉唑（波利特），它们对质子泵的抑制是不可逆的，应用后会降低胃液的酸度，从而减低对食管的刺激，进而减轻反流的症状；应该指出，应用质子泵抑制剂后，反流可能还会存在，只是刺激性减轻了；另一种机制是，当胃液酸度降低时，食管下端括约肌的张力会提高，从而减少反流的机会。其次，可以应用以多潘立酮（吗丁啉）为主的胃动力药，通过加快胃液的排空，减少反流的机会，与其他胃动力药（西沙必利等）不同的是，多潘立酮还有增加食管下端括约肌张力的作用，但近期也有人提出，胃动力药在反流治疗上并无多大实际作用。再次，可以应用抗酸剂和胃粘膜保护剂，主要是起到中和胃酸的作用，以铝碳酸镁片为主要代表。
如果哮喘并发反流的患者，治疗反流时，在反流症状控制的基础上，咳喘症状进一步减轻，就说明哮喘导致的反流反过来又加重了哮喘，则更应重视反流的治疗，这时可考虑反流的微量射频治疗或腹腔镜微创手术治疗。
