發病原因
支原體感染(40%)：
支原體穿過宿主呼吸道黏膜表面的黏液纖毛層，黏附於黏膜上皮細胞上，此黏附作用與肺炎支原體表面的P1蛋白的末端結構有關。當此黏附因子附著於呼吸道黏膜上皮細胞時，釋放的有毒代謝產物可導致纖毛運動減弱，細胞損傷。
環境因素(30%)：
在我國小兒肺炎四季散發，但多發生在冬季或冬春季節或氣候驟變、感冒多發的季節，南方有時在夏季或夏秋季節也有發病小高峰出現。空氣汙染、居室擁擠、屋內通風不良等是小兒肺炎的外環境誘因，而各種呼吸道傳染病、小兒腹瀉、營養不良、貧血、佝僂病等均可以成為小兒肺炎的內在因素，這些患兒一旦發生肺炎，病情往往較重、病程也較長，容易成為遷延。
發病機制
目前認為，其發病機制主要由於支原體穿過宿主呼吸道黏膜表面的黏液纖毛層，黏附於黏膜上皮細胞上，此黏附作用與肺炎支原體表面的P1蛋白的末端結構有關，當此黏附因子附著於呼吸道黏膜上皮細胞時，釋放的有毒代謝產物可導致纖毛運動減弱，細胞損傷。
感染肺炎支原體後，可引起體液免疫和細胞免疫反應，體液免疫應答先出現特異性IgM抗體，然後出現IgG抗體，持續較長時間，鼻咽部局部產生的分泌性IgA抗體，能有效地抑制肺炎支原體與呼吸道上皮結合，呼吸道IgA抗體比血清中抗體對宿主的免疫狀態有更直接關係，在感染防禦上局部抗體甚為重要，局部免疫除IgA外，局部細胞免疫也發揮作用，因為初次感染使幼兒致敏，促使再次感染時發生較重的臨床表現，表明本病與感染肺炎支原體後機體產生超敏反應的關係。
病理改變主要為支氣管炎，毛細支氣管炎及間質性肺炎，管壁水腫，增厚，有浸潤斑，支氣管及細支氣管內有黏液甚至膿性分泌物，鏡下所示為急性細支氣管炎伴有間質性肺炎，肺泡內可見有少量水腫液及巨噬細胞，細支氣管壁有水腫，充血以及單核細胞和淋巴細胞浸潤，腔內可見到中性粒細胞，脫落上皮細胞及細胞殘片，附近的肺泡間隔內有淋巴細胞及單核細胞浸潤，重症可見瀰漫性肺泡壞死和透明膜病變。
