(一)發病原因
腮腺炎病毒(mumps virus)與副流感、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同屬於副黏液病毒，系核糖核酸(rna)型，1934年自患者唾液中分離得，併成功地感染猴及“志願者”。病毒直徑為85～300nm，平均140nm。對物理和化學因素的作用均甚敏感，1%甲酚皂溶液、70%乙醇、0.2%甲醛溶液等可於2～5 min內將其滅活，暴露於紫外線下迅速死亡。在4℃時其活力可保持2個月，37℃時可保持24h，加熱至55～60℃時經10～20min即失去活力。對低溫有相當的抵抗力。該病毒只在人類中發現，但可在猴、雞胚、羊膜和各種人和猴的組織培養中增生。猴對本病毒最易感。該病毒抗原結構穩定，只有一種血清型。但有六個基因型，即a～f。我國學者在1998年發現一個新基因型，核苷酸水平差異在0.8%～4.5%，氨基酸水平差異在3.5%～12.3%。
腮腺炎病毒的核殼蛋白(nucleocapsid protein)具有可溶性抗原(s抗原)，其外層表面含有神經氨酸酶(neuraminidase)和一種血凝素糖蛋白(hemagglutinin glycoprotein)，具有病毒抗原(v抗原)。s抗原和v抗原各有其相應的抗體。s抗體於起病後第7天即出現，並於2周內達高峰，以後逐漸降低，可保持6～12個月，可用補體結合方法測得，s抗體無保護性。
v抗體出現較晚，起病2～3周時才能測得，1～2周後達高峰，但存在時間長久，可用補體結合、血凝抑制和中和抗體法檢測，是檢測免疫反應的最好指標，v抗體有保護作用。感染腮腺炎病毒後無論發病與否都能產生免疫反應，再次感染髮病者很少見。
於病程早期，可自唾液、血液、腦脊液、尿或甲狀腺等分離出腮腺炎病毒。本病毒很少變異，各毒株間的抗原性均甚接近。
(二)發病機制
多認為病毒首先侵入口腔黏膜和鼻黏膜，在上皮組織中大量增生後進入血液循環(第1次病毒血症)，經血流累及腮腺及一些組織，並在其中增生。再次進入血液循環(第2次病毒血症)，並侵犯上次未受波及的一些臟器。病程早期時，從口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、腦脊液及其他組織中，可分離到腮腺炎病毒。有人分別從胎盤和胎兒體內分離出本病毒。根據本病患者在病程中可始終無腮腺腫脹，而腦膜腦炎、睪丸炎等可出現於腮腺腫脹之前等事實，也證明腮腺炎病毒首先侵入口鼻黏膜經血流累及各種器官組織的觀點。也有人認為病毒對腮腺有特殊親和性，因此進入口腔後即經腮腺導管而侵入腮腺，在腺體內增生後再進入血液循環，形成病毒血症累及其他組織。
各種腺組織如睪丸、卵巢、胰腺、小腸漿液造酶腺、胸腺、甲狀腺等均有受侵的機會，腦、腦膜、肝及心肌也常被累及，因此流行性腮腺炎的臨床表現變化多端。腦膜腦炎是病毒直接侵犯中樞神經系統的後果，自腦脊液中有可能分離出病原體。雙側視神經也見累及，但視力可康復。
腮腺的非化膿性炎症為本病的主要病變，腺體呈腫脹發紅，有滲出物，出血性病灶和白細胞浸潤。腮腺導管有卡他性炎症，導管周圍及腺體間質中有漿液纖維蛋白性滲出及淋巴細胞浸潤，管內充塞破碎細胞殘餘及少量中性粒細胞。腺上皮水腫、壞死，腺泡間血管有充血現象。腮腺四周顯著水腫，附近淋巴結充血腫脹。唾液成分的改變不多，但分泌量則較正常減少。
由於腮腺導管的部分阻塞，使唾液的排出受到阻礙，故攝食酸性飲食時可因唾液分泌增加，唾液瀦留而感脹痛。唾液中含有澱粉酶可經淋巴系統而進入血液循環，導致血中澱粉酶增高，並從尿中排出。胰腺和小腸漿液造酶腺也分泌澱粉酶，受累時也可影響血和尿中的澱粉酶含量。本病病毒易侵犯成熟的睪丸，幼年患者很少發生睪丸炎。睪丸曲精管的上皮顯著充血，有出血斑點及淋巴細胞浸潤，在間質中出現水腫及漿液纖維蛋白性滲出物。胰腺呈充血、水腫，胰島有輕度退化及脂肪性壞死。
