抗毒藥物-鈣劑
作用機制：鉀離子多是從細胞內轉移至細胞外(多見於酸中毒)，鈣離子具有細胞膜穩定性，穩定細胞膜降低通透性，減少鉀離子流出;鉀離子和鈣離子均為陽離子，注射鈣離子會競爭心肌上的陽離子通道，從而減輕鉀離子對心臟的毒害作用;提高鈣離子濃度可以強化心肌的肌張力，克服鉀離子對心臟的抑制作用。用)可預防心臟事件，1-3 min 起效，持續 30-60 min，應作為起始治療(特別是血清鉀 >7 mmol/L 或出現 P 波漸消失、高尖的 T 波、QRS 延長等)
用法：10% 葡萄糖酸鈣或 5% 氯化鈣 10 ml+5%GS 20-40 ml 緩慢靜脈推注 10 min，5-10 min 內無效可再次應用(此處需注意血鈣迅速升高可加重洋地黃的心臟毒性，故如患者應用洋地黃類製劑，鈣劑應用需慎重，推注速度要慢，或避免使
促進鉀向細胞內轉移藥物
1. 短效胰島素(RI)+ 葡萄糖： 胰島素促進葡萄糖轉化成糖原的過程中，把鉀離子帶入細胞內，可以暫時降低血液中的鉀離子的濃度。
用法：50%GS 50 ml 或 5%-10%GS 500 ml + 短效胰島素 6--18u(按每 4 g GS 給予 1u 短效胰島素靜滴)，10-20 min 起效，持續 4-6 h，適用於血糖<14 mmol/l 患者。
2. β2 受體激動劑： 激活 Na+-K+-ATP 酶系統促進鉀離子轉運進細胞內。
用法：沙丁胺醇 10-20 mg 霧化吸入，20 min 起效，持續 90-120 min(心動過速患者慎用)
3. 鹼劑： 造成藥物性鹼血癥，促使 K+ 進入細胞內;Na+ 對抗 K+ 對心臟的的抑制作用;可提高遠端腎小管中鈉含量，增加 Na+-K+ 交換，增加尿鉀排出量;Na+ 升高血漿滲透壓、擴容，起到稀釋性降低血鉀作用;Na+有抗迷走神經作用，有利於提高心率。
用法：5% 碳酸氫鈉 100-200 ml 靜點，如同時有代謝性酸中毒和容量不足時，可用 5% 葡萄糖將 5% 碳酸氫鈉稀釋成 1.25% 溶液靜點，也可應用乳酸鈉代替(注意先補鈣，後糾酸，NaHCO3 與 Ca2+ 不見面)。
需要注意的是上訴措施僅能使細胞外鉀濃度降低，而體內總鉀含量未降低，故需促進鉀排洩，並嚴格限制鉀的攝入，減少內源性鉀產生。
促進鉀排洩藥物
1. 利尿劑：主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對 NaCl 的主動重吸收，管腔液 Na+、、Cl-濃度升高，而髓質間液 Na+、、Cl-濃度降低，使滲透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導致水、Na+、Cl-排洩增多。由於 Na+重吸收減少，遠端小管 Na+濃度升高，促進 Na+-K+和 Na+-H+交換增加，K+和 H+排出增多。首選袢利尿劑(呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等)。
用法：5% 葡萄糖 20 ml-100 ml+ 呋塞米 40-240 mg 靜脈推注，1-5 min 起效，持續 0.5-2 h。用於每日尿量﹥700 ml 者，對尿毒症少尿患者無效。
2. 鈉型交換樹脂：
作用機制：口服後，其分子中的陽離子被氫離子置換。當進入空腸、迴腸、結腸時，血液中濃度較高的鉀、銨離子透過腸壁又與之發生交換。這些離子被樹脂吸收後隨糞便排出體外。在腸胃道中各種離於與樹脂的結合次序和程度取決於它們的濃度及對樹脂的親和力，鉀離子與樹脂的親和力較強，故較易被樹脂所吸收。腸道排鉀，起效緩慢，需 1-2 h，持續 4-6 h。
使用方法：15-30 g/ 次，每日 3 次，20% 山梨醇同時服用可避免便秘;或 50 g+20% 山梨醇灌腸(需注意腸穿孔，近期腹部手術者禁用)。
3. 透析治療：當嚴重高鉀血癥伴有明顯功能損害對上訴治療反應不佳時，可進行透析治療。血液透析為最快最有效的方法，腹膜透析療效相對較差，且效果較慢。應用低 K+或無 K+透析液進行血透，1-2 小時後即可使高K+血癥恢復到正常。
