1.生物樣本。常用指標有：
(1)血液碳氧血紅蛋白檢測 正常人體內亦會產生CO，多來自血紅素、一碳化合物代謝產物，因數量甚少，血中COHb一般不會超過5%;但吸菸者和冬季以煤取暖者，血中COHb可升至 8%以上。一般而論.能產生臨床症狀的COHb最低水平約為10%;中度CO中毒者，其COHb多在30%以上，重度中毒者更在50%以上。本指標有很強特異性，與臨床病情相關性較好，有助於急性CO中毒的診斷和鑑別診斷。但CO排出較快，故COHb的檢測需十分及時，以停止接觸後1小時內檢測為可靠，否則多難以反映真實接觸情況及病情嚴重度。
(2)血和尿常規檢查 急性CO中毒病人有時可見WBC及中性粒細胞數增高、尿糖和尿蛋白陽性、血清肝細胞酶(ALT、LDH、AST等)和CPK活性增高，常為病情重篤之提示，但上述指標不具特異性，無法為急性C0確診提供確鑿證據。
(3)大腦誘發電位(cerebral evokcd potential，CEP)檢測 急性CO中毒患者可見視覺誘發電位(visual evoked potential，VEP100)、體感誘發電位(somatosensory evokedpotential，SEP，N32)、腦幹聽覺誘發電位(brain stem auditory evoked potential，BSAEP)、事件相關電位(event related potential，ERP，P300)等潛時延長，四者均與病情嚴重程度相關，並隨病情恢復而改善。有學者建議動態觀察上述指標變化，如病人進入恢復期後再度出現上述指標異常，常預示有DEACMP發生的可能。但本類指標亦不具特異性，無法提供病因診斷依據，且影響因素較多，易出現假陽性，需要認真鑑別。
(4)腦部影像學檢查 目前應用較多的為腦計算機斷層掃描(computerizedtomogaphy，CT)和腦磁共振成像(magnetic resonance imaging，MR1)檢查。腦CT檢查在CO急性中毒臨床應用較早，發現較重病人大腦皮層白質、蒼白球或內囊部常出現大致對稱的密度減低區，對臨床診斷有重要幫助。DEACMP也有上述變化，但在臨床症狀發生後2周左右才得以發現，無助於該病的早期診斷。
新近的研究採用功能磁共振成像—彌散加權成像(diffusion weighted imaging，DW1)、灌注加權成像(perfusion weighted imaging，PW1)等技術動態觀察急性CO中毒的病情變化，發現其在顯示腦內缺血及滲出改變方面明顯優於CT。DWI是用磁共振技術在活體上進行水分子擴散與成像的方法，在常規T2 WI基礎上施加一對強度相等、方向相反的擴散敏感梯度，利用快速掃描技術產生圖像，能在分子水平上敏感的反映細胞的代謝變化，顯示腦組織中局部水分子擴散的狀況，常規T1WI和T2WI難以發現的病變部位，在DWI上可迅速顯示異常信號區，對超早期腦缺血和水腫的定性、定位診斷上有重要價值。PWI則是利用快速掃描技術來分析腦血流動力學改變，通過綜合、定量分析腦組織相應功能區局部組織的腦血容量(cerebral blood volume，CBV)、腦血流量(cerebral blood flow，CBF)和平均通過時間(mean transit time，MTT)等血流動力學參數來描述腦組織的腦循環灌注情況，其對腦血流動力學變化敏感性高，無放射性損傷、比較安全。通過DWI和PWI，可瞭解腦局部灌注有關生理功能及能量代謝情況，清楚獲得缺血性疾病較完整的早期信息，對腦缺血的診斷治療均有重要意義。研究發現，實驗動物CO中毒早期(3天內)，DWI異常信號明顯，腦組織ROS、MDA明顯增加，SOD、GSH等下降，而後DWI異常信號則逐漸減弱，CBF、CBV亦逐步恢復正常;但中毒 7～14天左右，DWI異常信號再次出現，CBF、CBV也再次出現下降，提示腦內發生明顯供血供氧障礙。上述結果表明，急性CO中毒患者在恢復期動態觀察功能MRI改變，有助於早期發現DEACMP;並提示早期投用抗自由基藥物防範自由基損傷可能是有效防治DEACMP的重要途徑。
(5)其他檢查 腦電圖可顯示異常表現，如低波、慢波增多，出現特殊的三相波——“假性陣發性棘慢波”等;心電圖也可顯示ST及T波改變，提示有心肌缺血缺氧狀況存在，但上述檢查的特異性均較差，與臨床症狀相比，並無特殊優點，亦不能提示病因。
(二)急性CO中毒的診斷
該標準提出的急性CO中毒診斷原則為：根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發生的中樞神經損害的症狀和體徵，結合血中碳氧血紅蛋白(COHb)及時測定結果、現場衛生學調查及空氣中CO濃度測定資料，在排除其他病因所致類似症狀後(如安眠藥中毒、腦血管意外、糖尿病昏迷、其他窒息性氣體中毒等)，可以診斷為急性CO中毒。該標準可將急性CO中毒的病情分為4級：
1.接觸反應 出現頭痛、頭暈、心悸、噁心等症狀，吸入新鮮空氣後症狀可消失。但此期病情並未被納入我國法定職業病範疇。
2.輕度中毒。具有以下任何一項表現者：①出現劇烈頭痛、頭暈、四肢無力、噁心、嘔吐;②輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。本級病人血液碳氧血紅蛋白濃度常高於10%。
3.中度中毒。除有上述症狀外，意識障礙表現為淺至中度昏迷，經搶救後恢復且無明顯併發症者。本級病人血液碳氧血紅蛋白濃度常高於30%。
4.重度中毒。具備以下任何一項表現者：①嚴重意識障礙(程度達深昏迷或去大腦皮層狀態);②意識障礙不重但併發下列表現者(任一項)：a.腦水腫;b.休克或嚴重的心肌損害;c.肺水腫;d.呼吸衰竭;e.上消化道出血;f.腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體徵。本級病人血液碳氧血紅蛋白濃度常高於50%。
(三)急性CO中毒遲發腦病的診斷
根椐國家標準，診斷急性CO中毒遲發腦病的具體條件是：急性CO中毒患者，在意識障礙恢復後經約2～60天的“假愈期”，又出現下列任一臨床表現：
1.精神及意識障礙，呈痴呆狀態、譫妄狀態或去大腦皮層狀態;
2.錐體外系神經障礙，並出現帕金森氏綜合徵的表現;
3.錐體系神經損害，如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等;
4.大腦皮層局灶性功能障礙，如失語、失明等，或出現繼發性癲癇。
頭部CT檢查可發現腦部有病理性密度減低區;腦電圖檢查可發現中度及高度異常。
本病需注意與帕金森氏病、藥物(酚噻嗪類、利血平、胃復安、α-甲基多巴)或毒物(錳、鋰、二硫化碳等)、外傷性腦病、腦動脈硬化等相鑑別。
(四)慢性CO中毒
國家標準並未提供慢性CO中毒的診斷意見。由於慢性中毒起病隱匿，且缺乏特異性指標，故診斷較為困難，需十分慎重。對症狀明顯，一時無法確診者，可暫時調離CO作業崗位，並予積極治療，以利康復。
鑑別診斷：
急性一氧化碳中毒應與腦血管意外、腦震盪、腦膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒性疾病所引起的昏迷相鑑別。既往史、體檢、實驗室檢查有助於鑑別診斷。血液碳氧血紅蛋白測定是有價值的診斷指標，但採取血液標本要早，因為脫離現場數小時後碳氧血紅蛋白逐漸消失。
