一、緩進型高血壓
一早期表現 早期多無症狀，偶爾體檢時發現血壓增高，或在精神緊張，情緒激動或勞累後感頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力、注意力不集中等症狀，可能系高級精神功能失調所致。早期血壓僅暫時升高，隨病程進展血壓持續升高，臟器受累。
二腦部表現 頭痛、頭暈常見，可能由於高血壓引起頸外動脈擴張、膨脹及搏動增強所致。周圍小動脈發生暫時性強烈痙攣，導致血壓急驟升高可致高血壓危象。多由於情緒激動，過度疲勞，氣候變化或停用降壓藥而誘發。血壓急驟升高，。〉26.16Kpa200/120mmHg，劇烈頭痛、視力模糊，心悸氣促，面色蒼白，耳鳴，眩暈，多汗並可出現急性心、腦、腎功能不全，應迅速降壓治療。若血壓突然升高引起急性腦循環功能障礙，致使腦血管痙攣，腦水腫，顱內壓增高者稱高血壓腦病，呈亞急性發作，從發病到症狀明顯約需24-48小時，發病機制可能由於平均動脈壓21.3Kpa160mmHg時引起腦血管調節功能障礙，致腦血管痙攣，腦水腫或斑點狀出血。高血壓腦病也可見於各種繼發性高血壓、以急性腎炎較多見。劇烈頭痛、視力障礙、噁心、嘔吐、抽搐、昏迷、一過性偏癱、失語等。眼底可見小動脈痙攣、視神經乳頭水腫、出血及滲出物等。腦脊液壓力升高，經降壓治療1-2小時後，頭痛與意識障礙可明顯好轉。
三心臟表現 高血壓病患者血漿兒茶酚胺濃度升高，去甲腎上腺素可誘導心肌蛋白合成，致心肌肥厚。室間隔對去甲腎上腺素的敏感性較右心室和左室後壁為高，可能為室間隔增厚早於左室後壁的原因之一。長期血壓升高，左心室收縮負荷過度，也是心肌肥厚的原因。心肌肥厚和合並心臟擴張則形成高血壓性心臟病。早期，心功能代償，症狀不明顯，後期，心功能失代償，發生心力衰竭。體檢發現心尖搏動呈抬舉性，心濁音界向左下擴大。主動脈瓣聽診區第二心音亢進，心尖區吹風性收縮期雜音系由於左心室擴大相對性二尖瓣關閉不全，或由於伴存的心肌缺血，乳頭肌功能不全所致，主動脈瓣聽診區吹風性收縮期雜音，反映主動脈擴張和相對性主動脈瓣狹窄。少數在主動脈瓣聽診區可聞及潑水樣舒張期雜音，此係主動脈擴張，主動脈瓣相對關閉不全所致，出現心力衰竭時，可聽到病理性第三心音及/或病理性第四心音，肺動脈瓣區第二心音增強，肺底部水泡音，心電圖左心室肥厚及勞損，可有各種類型的心律失常。有時出現ST段下降，這並不是冠心病所引起，應注意鑑別。X線檢查，左心室肥厚擴張，主動脈弓延長彎曲。超聲心動圖檢查陽性率高於心電圖和X線檢查，且能發現早期改變。如早期的左心房擴大，室間隔增厚。高血壓性心臟病的典型改變是左心室壁增厚。可伴有左心室及左心房擴張。臨界高血壓患者，可有室間隔增厚及左房擴大。
四腎臟表現 長期高血壓致腎小動脈硬化。腎功能減退時，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及紅細胞。尿濃縮功能低下，酚紅排洩及尿素廓清障礙。出現氮質血癥及尿毒症。
五動脈改變 持續的血壓升高，可引起胸主動脈擴張和屈曲延長。當主動脈內膜破裂時，血液外滲可形成主動脈夾層動脈瘤。是高血壓病少見而嚴重的合併症之一。高血壓病促進主動脈粥樣硬化，可進而形成主動脈瘤。下肢動脈粥樣硬化，可引起間歇性跛行，並存糖尿病病變嚴重者可造成肢體環疽。
六眼底改變 眼底改變的發生率與年齡、病程、血壓水平、心臟及腎臟改變有平行關係。眼底改變分四級。早期視網膜動脈痙攣，動脈變細，屬眼底改變Ⅰ級。以後發展為視網膜動脈狹窄硬化， 動靜脈交叉壓迫，屬Ⅱ級改變。眼底出血或棉絮狀滲出屬Ⅲ級。視神經乳頭水腫為Ⅳ級改變。
二、急進型高血壓
急進型高血壓，也稱惡性高血壓，佔高血壓病的1%，可由緩進型突然轉變而來，也可起病即為惡性型，其病理特徵是全身細小動脈，尤其是腎臟的細小動脈的變化，以纖維素性壞死為主並有顯著內膜增厚，導致增殖性內膜炎。這種改變的病理基礎是血壓升高。惡性高血壓可發生在任何年齡，但以30-40歲為最多見。血壓明顯升高，舒張壓多在17.3Kpa130mmHg以上，有乏力，口渴、多尿等症狀。視力迅速減退，眼底有視網膜出血及滲出，常有雙側視神經乳頭水腫。迅速出現蛋白尿，血尿及腎功能不全。也可發生心力衰竭，高血壓腦病和高血壓危象，病程進展迅速多死於尿毒症。惡性高血壓的診斷，可分為兩組：A組應具備四個條件，①舒張壓持續在17.3Kpa130mmHg以上。②眼底改變四級。③急劇進展的腎功能障礙在六個月發展到腎功衰竭。④血壓及腎功惡化的同時，大多有腦部症狀及心力衰竭。B組①舒張壓16Kpa120-130mmHg。②眼底三級。③腎功能障礙。其餘條件同A組。
