【藥理作用】
作用機制：
腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)的激活劑是血管緊張素II，是是由血管緊張素I在血管緊張素轉化酶(ACE)作用下形形成的的。血管緊張素II與各種組織細胞膜上的特異受體結合。它有很多種生理作用效應，包括直接或間接參與血壓調節包括直接或間接參與血壓調節。血管緊張素II是一種強力的縮血管物質，可發揮具有直接的升壓效應，還可促進鈉的重吸收同時還可促進鈉的重吸收，刺激醛固酮分泌。
纈沙坦是一種口服有效的特異性的血管緊張素(AT)II受體拮抗劑，它選擇性地作用於AT1受體亞型，AT1受體亞型對血管緊張素II的已知作用產生反應，產生所有已知的效應。AT2受體亞型與心血管作用效應無關。纈沙坦對AT1受體沒有任何部分部分激動劑的活性活性。纈沙坦與AT1受體的親和力比 AT2受體強20000倍。
ACE將血管緊張素I轉化為血管緊張素II，並降解緩激肽。血管緊張素II受體拮抗劑-纈沙坦對ACE沒有抑制作用，不引起緩激肽或和P物質的瀦留，所以不會引起咳嗽。比較纈沙坦與ACE抑制劑的臨床試驗證實纈沙坦組乾咳的發生率(2.6%)顯著低於ACE抑制劑組(7.9%) (P<0.05)。在一項對曾接受ACE抑制劑治療後發生乾咳症狀的患者進行的臨床試驗發現，纈沙坦組、利尿劑組、ACEI組分別有 19.5%，19.0%，68.5%患者出現咳嗽(P<0.05)。纈沙坦對其他已知的在心血管調節中起重要作用的激素受體或離子通道無影響。
藥效：
纈沙坦降低升高的血壓，同時不影響心率。
對大多數患者，單劑口服2小時內產生降壓效果，4-6小時達作用高峰，降壓效果維持至服藥後24小時以上。治療2-4周後達最大降壓療效，並在長期治療期間保持療效。與噻嗪類利尿劑類利尿劑合用可進一步顯著增強降壓效果。
突然終止纈沙坦治療，不引起高血壓“反跳”或其它臨床不良事件。
在對高血壓患者進行的多劑量研究中，纈沙坦對總膽固醇、空腹甘油三酯、空腹血糖和尿酸水平沒有明顯影響。
臨床前安全信息
在對幾種動物進行的臨床前安全性研究中，除了發現兔中的胎兒毒性之外，沒有全身或者靶器官毒性的表現。在大鼠妊娠最後三個月和哺乳期間給予 600mg/Kg藥物，其後代的生存率略微降低，發育略微遲緩(見孕婦和哺乳期婦女用藥)。主要臨床前安全性研究結果是由於藥物的藥理作用引起，沒有任何臨床意義。
在小鼠和大鼠中，沒有致突變性，染色體誘裂性或者致癌性的證據。
