腫瘤骨轉移的經典性質可分為三大類：溶骨性轉移、成骨性轉移和混合轉移。就臨床病人而言，只有骨髓瘤是純粹的溶骨性。相比之下，前列腺癌基本上是成骨性的。大多數乳腺癌患者有溶骨性轉移，但至少有15-20%的患者也有成骨性特徵。最常見的臨床類別是混合性轉移。
1.溶骨性轉移。
在腫瘤的溶骨性轉移中，骨的破壞主要是由破骨細胞引起。腫瘤細胞的主要作用是分泌一系列的因子來激活破骨細胞。在骨髓瘤中，破骨細胞只在鄰近骨髓瘤細胞的骨吸收表面聚集和激活。一些促進溶骨的因素可能參與了骨髓瘤中破骨細胞的激活，包括白細胞介素1、白細胞介素6、巨噬細胞炎症蛋白（MIPIα）和RANKL。一些研究表明，骨髓瘤細胞可以分泌RANKL，從而抑制破骨細胞的程序性調節。目前還不清楚骨髓瘤產生的RANKL是否足以誘導破骨細胞形成。另一個可能參與骨髓瘤溶骨的因素是MIPIα，它可能通過加強RANKL或白介素6誘導的破骨細胞的激活來調節溶骨。臨床數據表明，大約70%的骨髓瘤患者表達MIPIα，抑制RANKL或MIPIα的信號傳遞可明顯減少骨髓瘤小鼠模型中的骨溶解。乳腺癌細胞產生的眾多因子直接或間接地誘導破骨細胞的形成，反之，破骨細胞的激活與引導的溶骨過程可以從骨組織中釋放大量的生長因子，從而刺激腫瘤的生長和持續的骨破壞。這種腫瘤生長-骨溶解-腫瘤生長的惡性循環既促進了溶骨過程，又促進了腫瘤邊緣的不斷擴大。可能參與這種惡性循環的一些生長因子包括甲狀旁腺激素相關肽、TGF-β、白細胞介素1、白細胞介素6、前列腺素E2、巨噬細胞克隆刺激因子和腫瘤壞死因子α，其中大多數因子可以通過誘導RANKL的表達來激活破骨細胞。
2.成骨轉移。
有證據表明，胰島素樣生長因子（ICFI和II）或TGFβ可能參與了誘導成骨轉移的惡性循環。前列腺癌通常被認為是典型的成骨轉移，此外，膀胱癌、一些乳腺癌和一些肺癌的骨轉移也是以成骨為主。前列腺癌細胞產生大量的TGF-β，TGF-β對成骨有強烈的刺激作用。BMP是一種多肽生長因子，屬於TGF-β超家族，是體內骨形成最有力的刺激因子。最近的研究表明，內皮素-1（Endothelin-1）通過激活鹼性磷酸酶介導前列腺癌細胞的成骨反應。抑制內皮素受體A可使腫瘤骨轉移的數量減少，腫瘤體積減小。
各類轉移的臨床意義 溶骨性轉移發生後，患者常出現不同程度的症狀，如疼痛、高鈣血癥、骨骼承重能力下降和病理性骨折。如果骨折發生在四肢骨骼和鎖骨，可導致肢體功能下降或喪失；如果發生在脊柱，可導致脊髓受壓和癱瘓；如果發生在其他部位，也可引起 如果轉移發生在脊柱，可導致脊髓受壓和癱瘓。成骨轉移瘤可以形成新骨，但這種新骨很脆弱，承重能力弱。生骨轉移可能會有疼痛感，但疼痛比溶骨性轉移要輕。在沒有高鈣血癥的情況下，通常不會發生病理性骨折。純粹的成骨性轉移瘤是罕見的。臨床上見到的絕大部分骨轉移是混合性轉移，只是有些被認為是以溶骨性轉移為主，有些是以成骨性轉移為主。無論哪種類型的骨轉移都會降低患者的生活質量。
