(一)發病原因
先天性靜脈壁薄弱和靜脈瓣膜結構不良是發病的主要原因。重體力勞動、長時間站立和各種原因引起的腹腔壓力增高等,均可使瓣膜承受過度的靜脈壓力,在瓣膜結構不良的情況下,可導致瓣膜關閉不全,產生血液反流。由於淺靜脈管壁肌層薄且周圍缺少結締組織,血液反流可引起靜脈增長增粗,出現靜脈曲張。由於下肢靜脈壓的增高,在足靴區可出現大量毛細血管增生和通透性增加,產生色素沉著和脂質硬化。由於大量纖維蛋白原的堆積,阻礙了毛細血管與周圍組織間的交換,可導致皮膚和皮下組織的營養性改變。
(二)發病機制
靜脈曲張的主要血流動力學變化發生在小腿肌肉的收縮期,由於保護血液單向流動的靜脈瓣膜遭到破壞,深靜脈血液逆流入淺靜脈系統、在肌肉收縮期形成的深靜脈壓力高達20~26.7kPa,由於淺靜脈周圍缺乏肌肉筋膜的支持,而僅為皮下的疏鬆結締組織包繞,再加上靜脈壁本身薄弱,因此導致靜脈的增長、變粗,出現靜脈曲張。
Barnandl和Browse的研究表明,在下肢靜脈曲張的色素沉著區和脂質硬化區,有大量的毛細血管增生。並且由於毛細血管內皮細胞間孔徑的增大,導致滲透活性的粒子,尤其是纖維蛋白原的大量漏出,而此時靜脈的纖維蛋白溶解能力下降,於是大量的纖維蛋白在毛細管周圍堆積成鞘,阻礙了毛細血管與其周圍正常組織間氧氣與養分的交換,於是在皮膚和皮下組織出現了營養性變化。