一。急性胃炎的遺患 急性胃炎後。胃粘膜病變持久不愈或反覆發作。均可形成慢性胃炎。
二。刺激性食物和藥物 長期服用對胃粘膜有強烈刺激的飲食及藥物。如濃茶。烈酒。辛辣或水楊酸鹽類藥物。或食時不充分咀嚼。粗糙食物反覆損傷胃粘膜。或過度吸菸。菸草酸直接作用於胃粘膜所致。
三。十二指腸液的反流研究發現慢性胃炎患者因幽門括約肌功能失調。常引起膽汁反流。可能是一個重要的致病因素。胰液中的磷脂與膽汁和胰消化酶一起。能溶解粘液。並破壞胃粘膜屏障。促使h+及胃蛋白酶反彌散入粘膜。進一步引起損傷。由此引起的慢性胃炎主要在胃竇部。胃一空腸吻合術患者因膽汁返流而致胃炎者十分常見。消化性潰瘍患者幾乎均伴有慢性胃竇炎。可能與幽門括約肌功能失調有關。菸草中的尼古丁能使幽門括約肌鬆弛。故長期吸菸者可助長膽汁反流而造成胃竇炎。
四。免疫因素 免疫功能的改變在慢性胃炎的發病上已普遍受到重視。萎縮性胃炎。特別是胃體胃炎患者的血液。胃液或在萎縮粘膜內可找到壁細胞抗體;胃萎縮伴惡性貧血患者血液中發現有內因子抗體。說明自身免疫反應可能是某些慢性胃炎的有關病因。但胃炎的發病過程中是否有免疫因素參與。尚無定論。此外。萎縮性胃炎的胃粘膜有瀰漫的淋巴細胞浸潤。體外淋巴母細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗異常。提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎的發生上可能有重要意義。某些自身免疫性疾病如慢性甲狀腺炎。甲狀腺機能減退或亢進。胰島素依賴性糖尿病。慢性腎上腺皮質功能減退等均可伴有慢性胃炎。提示本病可能與免疫反應有關。
五。感染因素 1983年warren和marshall發現慢性胃炎患者在胃竇粘液層接近上皮細胞表面有大量幽門螺旋桿菌(campylobacterpylori)存在。其陽性率高達50-80%。有報道此菌並不見於正常胃粘膜。凡該菌定居之處均見胃粘膜炎細胞浸潤。且炎症程度與細菌數量成正相關。電鏡也見與細菌相連的上皮細胞表面微突數減少或變鈍。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋桿菌抗體。用抗生素治療後。症狀和組織學變化可改善甚或消失。因此認為。此菌可能參與慢性胃炎之發病。但目前尚難肯定。
