一、結核性胸膜炎 多數患者抗結核藥物治療效果滿意,少量胸液一般不必抽液或僅作診斷性穿刺,胸腔穿刺不僅有助於診斷,且可解除肺及心、血管受壓,改善呼吸,防止纖維蛋白沉著與胸膜增厚,使肺功能免受損傷。抽液後可減輕毒性症狀,體溫下降,有助於使被壓迫的肺迅速復張。大量胸液者每週抽液2~3次,直至胸液完全吸收。每次抽液量不應超過1000ml,過快、過多抽液可使胸腔壓力驟降,發生肺水腫或循環障礙。此種由抽胸液後迅速產生的肺復張後肺水腫,表現為劇咳、氣促、咳大量泡沫狀痰,雙肺滿布濁溼?音,PaO2下降,X線顯示肺水腫徵。應立即吸氧,酌情應用糖皮質激素及利尿劑,控制入水量,嚴密監測病情與酸鹼平衡。抽液時若發生表現為頭暈、冷汗、心悸、面色蒼白、脈細、四肢發涼的“胸膜反應”時,應立即停止抽液,使患者平臥,必要時皮下注射0.1%腎上腺素0.5ml,密切觀察病情,注意血壓,防止休克。一般情況下,抽胸液後,沒必要向胸腔內注入藥物。 糖皮質激素可減少機體的變態反應及炎症反應,改善毒性症狀,加速胸液吸收,減少胸膜粘連或胸膜增厚等後遺症。但亦有一定不良反應或導致結核播散,故應慎重掌握適應證。急性結核性滲出性胸膜炎全身毒性症狀嚴重、胸液較多者,在抗結核藥物治療的同時,可加用糖皮質激素,通常用潑尼松或潑尼松龍 25~30mg/d,分3次口服。待體溫正常、全身毒性症狀減輕消退、胸液明顯減少時,即應逐漸關量以至停用。停藥速度不宜過快,否則易出現反跳現象,一般療程約4~6周。
二、膿胸 膿胸是指由各種病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症,同時伴有外觀混濁,具有膿樣特性的胸腔滲出液。細菌是膿胸的最常見病原體。大多數細菌性膿胸與細菌性胸膜炎未能有效控制有關。少數膿胸可由結核菌或真菌、放線菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔積液中最常見的病原體為革蘭陰性桿菌,其次為金黃色葡萄球菌及肺炎球菌。革蘭陰性桿菌中以綠膿桿菌等假單胞菌及大腸桿菌較為常見。厭氧菌作為膿胸的常見病原體亦已被廣泛證實。肺炎併發的膿胸常為單一菌感染。若為肺膿腫或支氣管擴張併發膿胸,則多為混合菌感染。使用免疫抑制劑的患者中,真菌及革蘭陰性桿菌感染甚為常見。 急性膿胸常表現為高熱、消耗狀態、胸脹痛等。治療原則是控制感染、引流胸腔積液及促使肺復張,恢復肺功能。針對膿胸的病原菌儘早應用有效抗菌藥物,全身及胸腔內給藥。引流是膿胸最基本的治療方法,反覆抽膿或閉式引流。可用2%碳酸氫鈉或生理鹽水反覆沖洗胸腔,然後注入適量抗生素及鏈激酶,使膿液變稀便於引流。少數膿胸可採用肋間開水封瓶閉式引流。對有支氣管胸膜瘻者不宜沖洗胸腔,以免引起細菌播散。 慢性膿胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵狀指(趾)等,應考慮外科胸膜剝脫術等治療。此外,一般支持治療亦相當重要,應給予高能量、高蛋白及含維生素的食物。糾正水電解質紊亂及維持酸鹼平衡,必要時可予少量多次輸血。
三、惡性胸腔積液 惡性胸腔積液多為惡性腫瘤進展所致,是晚期惡性腫瘤常見並症,如肺癌伴有胸腔積液者已屬晚期。影像學檢查有助於瞭解肺內及縱隔淋巴結等病變範圍。鑑於其胸液生長迅速且持續存在,常因大量積液的壓迫引起嚴重呼吸困難,甚至導致死亡,故需反覆胸腔穿刺抽液,但反覆抽液可使蛋白丟失太多(1L胸液含蛋白 40g),故治療甚為棘手,效果不理想。為此,正確診斷惡性腫瘤及組織類型,及時進行合理有效治療,對緩解症狀、減輕痛苦、提高生存質量、延長生命有重要意義。 全身化療對於部分小細胞肺癌所致胸腔積液有一定療效。縱隔淋巴結有轉移者可行局部放射治療。在抽吸胸液後,胸腔內注入包括阿黴素、順鉑、氟尿嘧啶、絲裂黴素、硝卡芒芥、博來黴素等在內的抗腫瘤藥物,是常用的治療方法,有助於殺傷腫瘤細胞、減緩胸液的產生,並可以引起胸膜粘連。胸腔內注入生物免疫調節劑,是近年探索治療惡性胸腔積液較為成功的方法,諸如短小棒狀桿菌疫苗(CP)、IL-2、干擾素β、干擾素γ、淋巴因子激活的殺傷細胞(LAK細胞)、腫瘤浸潤性淋巴細胞(TIL)等,可抑制惡性腫瘤細胞、增強淋巴細胞局部浸潤及活性,並使胸膜粘連。為閉鎖胸膜腔,可用胸腔插管將胸液引流完後,注入胸膜粘連劑,如四環素、紅黴素、滑石粉,使兩層胸膜發生粘連,以避免胸液的再度形成,若同時注入少量利多卡因及地塞米松,可減輕疼痛及發熱等不良反應。雖經上述多種治療,惡性胸腔積液的預後不良。