1.促進骨質的癒合與修復
CS(硫痠軟骨素)在人體內可調節成骨細胞礦化，而不影響成骨細胞的分化，從而促進成骨細胞的生長增殖。CS可除去大量吸收入滑膜中的Na+，促進骨質增長，並可抑制血管翳在軟骨表面形成和擴張，防治軟骨損傷。CS可防治自由基發生劑(PQ)誘導的氧自由基對粘膜組織的損傷，幫助受損組織提前修復、癒合。
2.調脂、降脂和抗動脈粥樣硬化作用[1]：
Srinivasm等研究發現動脈壁中的CS蛋白多糖(Proteoglycan，PG)變異體與低密度脂蛋白產生特異親合，調節巨噬細胞周圍膽固醇的聚集，並通過調節免疫球蛋白及其澱粉樣物質，減少局部膽固醇的沉積，而起到調脂、降脂和抗動脈粥樣硬化的作用。
3.抗凝作用[1]：
CS可抑制凝血酶和內源性凝血系統中Ⅷa/Ⅸa複合物活性，起到抗凝作用。CS的3-β-D葡萄糖醛酸殘基被硫酸化的α-L-吡喃巖藻糖取代後生成的巖藻糖CS(FucosylatedCS，FuCS)，對凝血酶有抑制作用。硫酸化的α-L-巖藻糖支鏈是其主要抗凝部位，脫去巖藻糖或硫酸基後此活性喪失。
4.神經元的保護和修復作用[1]：
CS可減弱β-澱粉樣蛋白對海馬神經元的破壞作用。CSPG對酪氨酸誘導的神經細胞死亡過程有延長和保護作用。對比研究發現，酪氨酸磷酸化酶與鼠腦CSPG的氨基酸序列的結構有94%相近，證明了CSPG具酪氨酸磷酸化酶樣作用，可分解或降解酪氨酸，防止其對神經細胞的破壞作用。
利用免疫組合化學方法研究胚胎鼠組織中的6-硫酸CS與4-硫酸CS的分佈，結果表明，出生前13天胚胎鼠腦中兩種CS均廣泛分佈於表層、海馬層及後腦等組織，且4-硫酸化CS較多;出生後，CS表達減少，4-硫酸化CS減少更明顯。提示不同類型的CS在複雜的神經構建中具有不同的生理意義。Livine發現大腦損傷後，腦組織中CS合成增加，參與保護和修復神經元。
5.抗關節炎作用[1]：
CS鈉鹽與D-葡萄糖胺及D-半乳糖聯合治療關節炎，可減輕症狀，其機制為CS可除去大量吸收滑膜中的Na+，促進骨質增長，使破壞的軟骨恢復正常。血管翳的形成是軟骨損傷的主要原因，動物實驗表明，磷脂酰乙醇胺衍生化的CS(Phosphatidylentholam-ine-derivatized CS，PECS)體內外均可抑制血管翳在軟骨表面形成和擴張。由此提示，天然的PECS在正常關節軟骨表面可保護組織免受損傷，而合成的PECS用在受損部位，模擬天然CSPG作用，可抑制血管翳的形成，改善臨床症狀。
6.免疫抑制作用[1]：
CS-A具有抑制NK細胞活性的作用，可防止ADCC對組織的損傷，有利於組織修復。另有實驗證明，從透明軟骨中提取的GAGs
(包括CS)能夠抑制吞噬細胞活性，而低硫酸化的CS在體內可抑制補體活性，起到免疫抑制作用。
7.抗腫瘤作用[1]：
Kazama等發現，光化性角化病癌變到鱗狀上皮細胞過程中，眼基底膜的6-磷酸CS合成量顯著降低，癌變組織失去合成與分泌CS的功能;對黑色素瘤的研究卻發現CS在腫瘤浸入與轉移中分泌有所增加。Timar等觀察到不同糖胺聚糖生物合成抑制劑對鼠腫瘤和人黑色素瘤肝轉移的影響，結果提示在腫瘤細胞中高比例HS/CS株最有可能轉移，抗HS製劑或刺激CS合成、或外源性補充CS均可抗轉移，達到控制腫瘤發展的目的。
8.抗HIV活性[1]：
CS、HS可選擇抑制HIV-I病毒，體外實驗對宿主細胞無毒性，直接免疫營養法測定顯示可完全抑制病毒抗原的表達。
9.調節或抑制粘附作用[1]：
CS在機體中與纖維結合素(Fibronectin，FN)相互作用，通過二者分子結構與空間構象變化，調節粘附或抑制細胞間粘附。這與6-硫酸CS和HA保護眼球的功能密切相關。利用單抗識別技術證明CS是人眼房室粘性凝膠的主要成分，有保護眼睛的作用。
10.抑制腎結石早期形成的作用[1]：
通過培養貓的腎細胞研究尿路結石中CaO的沉積及CS對此過程的調節作用。結果顯示，GAGs(包括CS和多硫酸化肝素)可明顯減少細胞對培養液中CaO·H2O結晶的吸收。此研究結果對於預防腎結石早期形成具有重大意義。
11、其它：
CS能夠抑制人白細胞彈性蛋白酶活性，特別是6-硫酸化程度高的CS抑制活性更顯著。該酶在肺氣腫、動脈粥狀硬化和風溼性脈管炎的發病過程中起關鍵作用，可用CS預防和治療。
