很多的疾病都不會無緣無故的發生的,都會有其發病原因,那麼低鉀血癥的發病原因是哪些呢?我們相信我們的身邊有很多的人都非常的想要知道這個問題的答案。對於低鉀血癥我們下面就讓專家給我們解開疑惑吧。
1.鉀攝入減少
一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食,機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食的患者,不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠,就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而,如果攝入不足是唯一原因,則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時,在4~7天內可將尿鉀排洩量減少到20mmol/L以下,在7~10天內則可降至5~10mmol/L正常時尿鉀排洩量為38~150mmol/L。
2.鉀排出過多
1 經胃腸道失鉀:這是小兒失鉀最重要的原因,常見於嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30~50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10~20倍。糞鉀含量之所以增多,一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少,另一方面是由於腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多,也可使結腸分泌鉀的作用加強。由於胃液含鉀量只有5~10mmol/L,故劇烈嘔吐時,胃液的喪失並非失鉀的主要原因,而大量的鉀是經腎隨尿喪失的,因為嘔吐所引起的代謝性鹼中毒可使腎排鉀增多,嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。
2經腎失鉀:這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有:
① 利尿藥的長期連續使用或用量過多:例如,抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺,抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥速尿、利尿酸、噻嗪類等都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加,而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多,從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制:通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在於抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以,這些藥物的長期使用既可導致低鈉血癥,又可導致低氯血癥。已經證明,任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能。
②某些腎臟疾病:如遠側腎小管性酸中毒時,由於遠曲小管泌氫功能障礙,因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側腎小管性酸中毒時,近曲小管HCO3-的重吸收減少,到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因詳後文。急性腎小管壞死的多尿期,由於腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿,以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足,故可發生排鉀增多。
③腎上腺皮質激素過多:原性和繼發懷醛固酮增多時,腎遠曲小管和集合管Na+- K+交換增加,因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合徵時,糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。
④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多:HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青黴素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時,由於不能被重吸收而增大原尿的負電荷,因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。
⑤ 鎂缺失:鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴於腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶,而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時,可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活,因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。動物實驗還證明,鎂缺失還可引起醛固酮增多,這也可能是導致失鉀的原因。
⑥鹼中毒:鹼中毒時,腎小管上皮細胞排H+減少,故H+-Na+交換加強,故隨尿排鉀增多。
3經皮膚失鉀:汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下,出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環境中進行重體力勞動時,大量出汗亦可導致鉀的喪失。
我們現在應該清楚低鉀血癥的發病原因是甚麼了吧,我們要想不發作就一定要避免這些原因的出現,所以低鉀血癥患者在平時的生活中一定要注意我們上面介紹的這些,只有這樣大家才可以更加快樂的生活在這個社會上。