1、膽紅素生成過多
這是由於紅細胞大量破壞(溶血)後，非結合膽紅素形成增多，大量的非結合膽紅素運輸至肝臟，必然使肝臟(肝細胞)的負擔增加，當超過肝臟對非結合膽紅素的攝取與結合能力時，則引起血液中非結合膽紅素濃度增高。此外，大量溶血導致的貧血，使肝細胞處在缺氧、缺血的狀態下，其攝取、結合非結合膽紅素的能力必然會進一步降低，結果導致非結合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現黃疸。
2、肝細胞功能低下或有功能肝細胞量減少
這是由於肝臟的肝酶功能低下，或者由於晚期肝硬化、或暴發性肝炎、肝功能衰竭，肝內殘存有功能的肝細胞量很少，不能攝取血液中的非結合膽紅素，導致非結合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現黃疸。新生兒生理性黃疸也是由於這個原因。
3、肝細胞破壞結合膽紅素外溢
在肝炎病人中，由於肝細胞發生了廣泛性損害(變性、壞死)，致使肝細胞對非結合膽紅素的攝取、結合發生障礙，故血清中非結合膽紅素濃度增高，而部分未受損的肝細胞仍能繼續攝取、結合非結合膽紅素，使其轉變為結合膽紅素，但其中一部分結合膽紅素未能排泌於毛細膽管中，而是經壞死的肝細胞間隙反流入肝淋巴液與血液中，導致血清中結合膽紅素濃度也增高而出現黃疸。這時病人轉氨酶多會升高。
4、肝內型膽汁鬱積性黃疸
一部分病人是肝炎時因肝細胞變性、腫脹、匯管區炎性病變以及毛細膽管、小膽管內膽栓形成，使結合膽紅素的排洩受阻，結果造成結合膽紅素經小膽管溢出(小膽管內壓增高而發生破裂)而反流入肝淋巴流與血液。還有一些病人是由於毛細膽管、小膽管本身的病變，小膽管內膽汁栓形成，或毛細膽管的結構異常，使結合膽紅素的排洩受阻，結果造成結合膽紅素經小膽管溢出(或小膽管內壓增高而發生破裂)而反流入肝淋巴流與血液。也有些病人非全由膽管破裂等機械因素所致(如藥物所致的膽汁鬱積)，還可由於膽汁的分泌減少(分泌功能障礙)、毛細膽管的通透性增加、膽汁濃縮、淤滯而致流量減少，最終導致膽管內膽鹽沉積與膽栓的形成。
5、大膽管的梗阻引起的黃疸
肝內、肝外肝膽管、總肝管、膽總管及乏特壺腹等處的任何部位發生阻塞或膽汁鬱積，則阻塞或鬱積的上方膽管內壓力不斷增高，膽管不斷擴張，最終必然導致肝內小膽管或微細膽管、毛細膽管發生破裂，使結合膽紅素從破裂的膽管溢出，反流入血液中而發生黃疸。
