扁平苔蘚相信大部分人應該不是很熟悉的，就因為這樣，所以今天小編就來給大家詳細的介紹一下扁平苔蘚這種病，主要是發病原因以及發病機制等方面，但是主要還是要從扁平苔蘚的禁忌方面來做詳細的介紹：
發病機制
近年對其發病機制有了較多研究，提出多種學說。
1.自身免疫 扁平苔蘚伴發某些自身免疫病，朗格漢斯細胞和角朊細胞等輔助細胞參與了這些反應，使T細胞活化、增殖，且向表皮移動，其產生的某些細胞因子、淋巴毒素及細胞毒T細胞導致了基底細胞的破壞和損傷，從而引起扁平苔蘚的一系列病理變化。有實驗顯示扁平苔蘚中存在CD3 、CD8 細胞升高，CD4 /CD8 降低，泛發性者CD4 /CD8 明顯降低。有學者應用間接免疫熒光技術在口腔扁平苔蘚患者皮損的表皮中檢測出扁平苔蘚的特異性抗原(LPSA)，血液中檢測到LPSA的特異性抗體。亦有研究表明扁平苔蘚患者有扁平苔蘚特異性抗核抗體，且發現其檢出率依所用底物不同而有所差異，最佳底物是大鼠食管上皮，以黏膜糜爛型檢出率高。
在體液免疫方面，發現在扁平苔蘚活動期或皮損剛消退時IgM值低下，而在陳舊性損害病例則正常。
2.近些年來，陸續有報道發現扁平苔蘚患者中丙型肝炎病毒(HCV)DNA的流行率增高，提示HCV在扁平苔蘚的發病機制中起重要作用。皮損中是否存在HCV及其複製仍需進一步研究。
3.有些病例在精神神經症狀改善或消失後皮損會好轉或消退，但有作者通過對照研究，發現在患者和健康人之間神經精神情況無明顯差異。
4.許多研究表明，在扁平苔蘚的形成中由角朊細胞、活性T細胞等分泌的細胞因子可能起著重要的作用，如胸腺細胞活性因子(ETAF)、T細胞生長因子 (KTGF)、淋巴細胞趨化因子(LCF)及IL-1、IL-3等活化或吸引T細胞，活化的T細胞分泌的IL-2、腫瘤壞死因子(TNF)β和粒細胞-單核細胞集落刺激因子(GMCSF)，尤其是IFN-1進一步促進淋巴細胞游出並形成浸潤，最後破壞基底細胞，出現基底細胞液化變性。這個過程有多種因子的參與並形成一個連鎖反應，最終引起扁平苔蘚的病理變化。
5.有報告扁平苔蘚病人有陽性家族史者為10.7%。其報告雖不完全一致，但與正常對照都有差異，提示本病可能與遺傳有關。
6.應用藥物到發疹期間的潛伏期較長，平均1年。其發生機制有兩種學說：藥物抗原結合於表皮，並暴露基底細胞層角朊細胞上的表面抗原或誘導其表達，從而啟動免疫反應，藥物亦可能直接影響免疫活性細胞，並導致T淋巴細胞克隆的活化。
儘管目前還沒有根治扁平苔蘚的方法，但只要患者消除精神緊張，保持良好輕鬆的心態，避免生氣，生活規律，加強鍛鍊，限制菸酒及刺激性食物(辣椒、生蔥、生蒜等)，多吃新鮮的蔬菜和水果，注意口腔衛生，定期複查，有局部刺激因素的應首先去除刺激因素(不良修復體、牙石、軟垢等)，治療慢性病灶等就可以使疾病處於穩定狀態，對生活和工作沒有影響，部分患者經治療後還可以恢復正常。
就像上文中所說的那樣，雖然對於扁平苔蘚來說，還沒有根治的好的方法，但是我們可以通過一些保健措施輔助藥物的治療，這也就是說我們要了解一下扁平苔蘚的一些禁忌情況，只有這樣我們才能知道哪些事情是對病情的恢復有好處的。
