幽門螺桿菌的感染與胃癌的關係是當前國內外的一項重要研究課題。目前已初步認定，HP是胃癌發生的啟動因子之一。其與胃癌的關係主要證據來自流行病學的調查，胃癌高發區HP感染率及血清抗體水平均高於低發地區。國外研究更確切地指出，HP感染患者發生胃癌的危險性是未感染HP者的6倍。因此，Forman和Genta等提出了“慢性胃炎-萎縮性胃炎-腸化生-胃癌”這一模式學說。HP陽性患者胃粘膜主要出現淋巴細胞浸潤和淋巴濾泡形成、中性粒細胞浸潤、上皮糜爛等慢性活動性炎症改變，可同時伴有胃粘膜上皮分泌下降及胃腺體萎縮。
近年來運用PCR方法在不同疾病組織（或菌株）中檢測CagA、CacA的報道較多，一致發現胃癌、癌前狀態及潰瘍病患者胃內定植的HP菌毒力高於單純胃炎者。閻小君等發現，HP陽性的胃癌及癌前病變組織癌基因ras和抑癌基因P53、P16突變率高於陰性者。梁後傑等研究結果證實了HP感染，加速了胃粘膜細胞的增殖，使其具有較高的癌變危險，同時HP感染增加了胃粘膜細胞的DNA損傷程度，從分子水平為HP感染與胃癌的關係提供了有力的證據。
許多臨床研究發現，HP感染可促進胃癌前狀態，如不典型增生和萎縮性胃炎的發生，支持二者的正相關關係。本研究觀察了HP感染在“慢性胃炎－萎縮性胃炎－腸化生－胃癌”這一模式中各個階段的情況，得出HP在慢性活動性胃炎、萎縮性胃炎、萎縮性胃炎伴腸化、不典型增生及胃腺癌者均具有較高的感染率，分別為81％、75％、78％、69％和79％，與國內外的研究結果相符。通過多個率的顯著性檢驗證實了在不同疾病中具有不同的HP感染率，具有顯著性差異。同時發現在慢性胃炎-萎縮性胃炎-腸化生-胃癌這一過程中HP感染率分別為48％、75％、78％、79％，呈逐漸增高。
