腦卒中是由於腦血循環障礙所導致的急性局部腦功能障礙，臨床表現為失語、肢體癱瘓和感覺障礙等症狀和體徵。臨床上通常包括腦梗塞、短暫性腦缺血發作（TIA）、腦出血、和蛛網膜下腔出血。在一些文獻中，腦卒中特指腦梗塞。本文中，腦卒中指廣義的急性腦血管病，而主要內容將集中介紹關於腦梗死預防和治療的相關資料。
中國腦卒中的流行病學
中國腦卒中的發病率僅次於俄羅斯西伯利亞地區，而居於世界第二位。年發病率約為250／10萬人。每年新發病人約350萬，病死率約為120／10萬人。至1990年代，北京、上海和長沙三市每10萬人的腦卒中年均發病率分別為135.0，76.1，150.0，同期內腦卒中的年發病率基本持平，缺血性卒中發病率上升，而出血性腦卒中發病率呈下降趨勢。此外，腦卒中的發病年齡則有提前的趨勢。
腦梗塞
腦梗塞又稱腦梗死，是局灶性腦缺血所導致的腦組織不可逆性損害，臨床上表現為局灶性神經功能缺損表現，如偏癱、偏盲、失語等。臨床上將沒有明顯的症狀表現，而因其它原因（如體檢等）進行腦部CT或MRI掃描時所檢出的腦梗塞稱為無症狀性腦梗塞。腦梗塞的相關概念如下：
腦血栓：由腦動脈壁原位病變（如動脈粥樣硬化，動脈炎等）導致動脈閉塞或嚴重狹窄，所引起的腦梗塞。
腦栓塞：栓子（血塊、脂肪等）隨血流進入並阻塞腦動脈，所引起的腦梗塞。
腦梗塞的病因和發病機理
腦梗塞的危險因素
腦梗塞的危險因素系一系列遺傳性狀、生活方式和一些疾病，這些因素的存在將增加個體的腦梗塞患病幾率。其中一些因素具有程度不同的可修飾性，可以通過對這些因素的干預而達到預防腦梗塞的目的。因此，瞭解這些危險因素，對於腦卒中的臨床診斷，具有腦卒中患病危險的個體的篩選，以及採取針對性的預防措施，都具有極其重要的意義。
短暫性腦缺血發作（transient ischemic attack，TIA）患者的腦梗塞風險尤其應提起注意，TIA發作後兩天內5％，90天內10％的患者發生腦梗塞。當TIA患者年齡＞60歲，患有糖尿病，發作表現為偏癱，失語，及/或發作時間＞10分鐘時，近期內發生腦梗塞的風險進一步提高。
腦梗塞的病理學
局灶性腦缺血即腦局部腦血流量的明顯下降，其主要原因是腦血管（通常為動脈）的病變所造成的血管閉塞或重度狹窄，其中最為常見的原因是動脈粥樣硬化，也可見於動脈炎症（感染性或自身免疫性）或損傷（如內膜剝離症）。
血液成分異常如真性紅細胞增多症，血液凝固性增高（抗磷脂抗體綜合徵，S蛋白、C蛋白或抗凝血酶Ⅲ）可以導致或促進血管的閉塞。
在腦動脈嚴重狹窄時，血壓驟降可以造成腦血液灌流壓急劇降低，狹窄動脈供血區域的遠端血流量減少，從而造成腦梗塞。引起血壓降低的原因包括嚴重脫水、急性失血、使用降壓藥物不當等。
腦缺血發生後，由於缺血區域的能量物質迅速耗竭，而引起一系列的病理生化學改變。這些改變相互促進，使腦缺血損傷加速，形成所謂的瀑布效應。這些病歷生化學異常包括脂質的過度氧化，興奮性氨基酸的釋放，氧化自由基的生成，細胞內鈣離子的集聚等改變，稱為腦保護治療研究的長期熱點。
局部性腦缺血發生後，缺血的核心區域在數分鐘內即可發生不可逆性機構損害，稱為梗死的核心地帶。而在其周圍的腦組織，缺血程度較輕，發生損傷的時間較晚，如果能夠及時恢復其血液供應，則這一部分腦組織是可以恢復正常狀態的。這樣的區域就是所謂的“半暗帶”。
腦梗死發生後，缺血區域發生急性腦水腫。在缺血早期，細胞內水分積聚所造成的水腫為細胞內水腫，或稱中毒性水腫；而數小時後，腦缺血造成的血腦屏障崩潰導致血管內包括大分子物質在內的成分與水分同時滲出，造成血管性水腫。腦水腫增加了顱腔內容物，造成顱內壓增高。造成血壓增高、脈壓差加大和心率減慢。顱內壓增高時，會造成腦血液灌流壓下降，進一步加重腦缺血。嚴重的腦水腫可因導致腦疝形成而危及患者的性命。
腦梗塞的分類和診斷
腦梗塞的分類（CVD-III）
臨床病型分類
C動脈粥樣硬化血栓性
C心原性腦栓塞
C腔隙性腦梗塞
C其它
發病機理分類
C 血栓性
C 栓塞性
C 血流動力學性
診斷
動脈粥樣硬化血栓性腦梗塞
顱內外動脈粥樣硬化斑塊造成動脈管腔狹窄，在此基礎之上，當粥樣斑塊處於不穩定狀態時，斑塊表面附壁血栓形成，使管腔進一步變窄直至完全閉塞，發生腦動脈血栓形成性腦梗塞。如果動脈表面尚未機化的附壁血栓發生脫落，則可以形成栓子，隨血流進入遠端動脈分支，引起栓塞，稱為動脈至動脈栓塞，是動脈粥樣硬化血栓性腦梗塞的重要發生機理。動脈粥樣硬化血栓性腦梗塞的另一重要的類型是血流動力學性腦梗塞，又稱為交界區腦梗塞或分水嶺腦梗塞。
粥樣斑塊造成動脈重度狹窄時，局部腦血液灌流減少至勉強維持腦代謝需求的臨界狀態，當腦動脈灌流壓驟然降低時，這種臨界狀態被打破，就會出現狹窄動脈遠端的缺血和梗死。動脈粥樣硬化血栓性腦梗塞的診斷主要依據以下特徵：
動脈粥樣硬化的危險因素：高血壓病、糖尿病、高脂血症等
腦外動脈粥樣硬化疾病：冠心病、肢端動脈閉塞症、頸動脈粥樣硬化狹等
前驅TIA表現
靜態或動態發病，數小時至數日進展達高峰
無或僅有輕度的頭痛或意識障礙
腦動脈主幹閉塞的症候群：偏癱、失語等
腦動脈閉塞的影像學表現
TIA的診斷
一般認為，TIA的成因是動脈粥樣硬化。在此基礎上，動脈附壁血栓脫落，微栓子造成遠端動脈的短暫閉塞；或由於動脈嚴重狹窄加之動脈血壓驟降使動脈遠端血流量暫時減少，均可造成TIA。其診斷的主要依據如下：
動脈粥樣硬化危險因素和相關疾病
短暫性：發作持續數分至十餘分鐘，不超過24小時（通常<1小時）
刻板性的局灶性神經功能缺損
頸內動脈系統：偏癱、失語、一過性黑
椎基底動脈系統：眩暈、複視、四肢癱等
腦核磁共振掃描無急性腦梗死的證據
分水嶺腦梗塞的診斷
動脈粥樣硬化的危險因素：高血壓病、糖尿病、高脂血症等
腦外動脈粥樣硬化：冠心病、肢端動脈閉塞症、頸動脈粥樣硬化等
腦灌流壓驟降：迅猛降壓治療，急性失血、失水失鹽，心原性休克等
神經功能缺損
交界性分佈的腦梗塞影像學表現
心源性腦栓塞
當心髒疾患中，心臟內的血栓等提供栓子來源，可以脫落造成心原性腦栓塞。心原性腦栓塞的診斷要點要求具備提供栓子來源的心臟疾患，以及腦栓塞的突發特徵。心源性腦栓塞的診斷依據包括：
提供栓子的心臟疾患：心房纖顫，急性心肌梗死，細菌性心內膜炎、心臟粘液瘤等
神經功能缺損突發，瞬時（數秒內）達到高峰
神經功能缺損：偏癱、失語等，可有癇性發作
無或僅有輕度頭痛、意識障礙
腦動脈閉塞的影像學表現
腔隙性腦梗塞
病理學上，腦梗塞後殘留最大直徑不超過1.5 cm的腔隙者，稱為腔隙性腦梗塞。腔隙性腦梗塞好發於高血壓病和糖尿病患者。一般認為，高血壓所導致的腦基底節區或腦橋細小穿通動脈脂質玻璃樣變性導致管腔閉塞，是形成腔隙性腦梗塞的主要原因；但是，當腦主要動脈穿通支出口處的動脈粥樣硬化病變，也可以阻塞穿通動脈的出口，從而引起腔隙性腦梗塞。腔隙性腦梗塞的診斷主要依據以下各點：
高血壓及/或糖尿病史
急性起病，神經功能缺損於數小時內達高峰
各種腔隙症候群的表現：常見的腔隙綜合徵有單純運動性輕偏癱，單純感覺性卒中，構音不清手笨拙綜合徵，共濟失調輕偏癱等。
影像學：深部小點片狀病變
腦梗死的輔助檢查
腦梗塞的化驗室檢查
急性腦梗塞的實驗室檢查包括血常規、血糖、血脂、腎功能、血電解質、血氣分析、心肌酶學、凝血系列、C反應蛋白等，有時還需要檢查梅毒血清學、抗心臟磷脂抗體、自身抗體等指標。
腦梗塞的影像學診斷
頭顱CT、腦MRI、腦MRA、頸動脈超聲、經顱多普勒腦血管超聲（TCD）、腦數字減影血管成像（DSA）等。
腦梗塞的治療
急性期的治療
急性腦梗塞的治療原則，包括儘快重建腦血流，腦保護治療，腦水腫及高顱壓危象的治療，合併症的處理，以及早期康復治療。
院前處理：在院前階段，腦卒中的診斷及分類尚未明確，所以儘快就近送往有檢查和治療條件的醫院是院前處理的首要任務。在搬運過程中，一般應採取平臥位，注意保護呼吸道，防止嘔吐物等吸入氣道。對於沒有缺氧表現的患者，吸氧並無實際意義。血壓低於170 mmHg時，一般不必使用降壓藥物，特別是舌下使用硝苯地平。但如果患者有激動或運動中發病，頭痛，嘔吐，頸部抵抗等表現，腦出血可能性較大時，可以採取適當的降壓措施。
一般處理：肢體應保持功能位置，急性期有嘔吐、吞嚥障礙或意識不清者，應控制進食水，以防嘔吐及誤吸。注意呼吸道的保護，必要時吸入氧氣。
溶栓治療：
可以採用rtPA（重組組織纖溶酶原激活物），0.9 mg/kgBW，全量的10％ 1分鐘內iv，餘量1小時內靜脈滴入。
t-PA可以恢復半暗帶供血，是唯一獲FDA批准的腦梗塞治療藥物。NINDS tPA 腦卒中研究結果顯示，如果在發病後3小時內溶栓，治療組無殘輕殘者增加30－50％（3h內治療），死亡率為9％（對照組20％）。但症狀性腦出血確有增加為6.4％，高於對照組的0.6％。tPA的適應症如下：
l缺血性腦卒中，發病≤3小時
l最近2周內無外傷或大手術史，3周內無消化道或泌尿道出血，3個月內無重度顱腦外傷、手術、或腦卒中史，既往無顱內出血病史。
l發病後症狀無迅速而明顯的改善。
l發病時無抽搐（排除Todd麻痺）
l無重大操作時，Bp： < 185/110毫米汞柱
l腦CT：無顱內出血，腦缺血早期徵範圍不超過大腦中動脈區域的1/2。
l、血糖：50-400 mg/dL，排除低血糖及血糖過高者。
l、PT < 15: 如無正在使用抗凝藥物情況，採血後即可用藥， 結果過高立即停藥
l、血小板 > 100,000/mm3
或選用尿激酶，100－150萬單位，全量10％ iv，餘量1小時內靜滴。適應症及禁忌症同上。
抗凝治療
C低分子肝素：對大動脈病變所致的梗塞有效（MRS）？減少深靜脈血栓及肺栓塞的發生？
C華法林：進展性卒中，同時監測PT（INR）
抗血小板治療
C 阿司匹林：常規使用
C 氯吡格雷：二線藥物
血液稀釋：選用低分子右旋糖酐或706 代血漿，對於考慮有低灌流原因者可以選用。
腦保護治療
亞低溫療法
易達拉奉：自由基清除劑，發病24小時內使用有保護作用，一般使用30 mg, 靜滴， b.i.d, 14天／療程。
血壓管理：急性期內收縮壓在220以內，舒張壓在120毫米汞柱以下，可以任期自由波動。及時輔助排尿，減少病人的各種不適症狀有助於血壓的穩定，但對於溶栓治療的患者，應維持血壓於170/100毫米汞柱以下，以減少梗死的出血性轉化。
腦水腫及高顱壓治療
甘露醇：注意其腎臟損害，250ml，使用間隔視顱內壓增高程度而定。
甘油果糖：較少腎臟損害，可以提供部分熱量，但有血管內溶血、血糖升高、及非酮症性高滲性昏迷
速尿：適用於存在或顧慮左心功能不全，腎臟損害時，可以適當減少甘露醇的用量。
人血白蛋白：一般劑量使用對於腦梗塞及腦水腫的治療效果尚未明確。
低體溫療法：動物試驗中可以顯著減輕腦水腫，臨床使用尚在探討之中。
開顱去骨瓣減壓：對於大面積腦梗塞（所謂“惡性腦梗塞”），小腦梗塞，可降低死亡率。
腦室穿刺引流：當發生阻塞性腦積水，導致顱內壓急劇增高時，可以採用。
合併症的處理
感染
肺部感染：糖尿病、臥床、吞嚥障礙
泌尿道感染：臥床、導尿管
應激性上消化道出血：可以預防使用抗酸藥物
褥瘡
下肢深靜脈血栓、肺栓塞
腦梗塞的預防
1、全身動脈粥樣硬化病變：包括冠心病、心功能不全、症狀性外周動脈病變等。針對這些疾病的治療方法，如抗血小板藥物的治療，可以同時降低腦卒中的發病率。
2、高血壓病：降低血壓（特別是收縮壓）可以減少腦梗塞和腦出血的發病率。一般應將血壓控制在140/90以下（糖尿病患者130/80以下）。注意降壓治療引起低灌流性腦梗塞的危險，對於長期高血壓、長期糖尿病、及有腦動脈狹窄的患者，採用分階段逐步降壓的方案更為穩妥。
目前尚不清楚是否某種降壓藥對於腦梗塞有更好的預防效果，在一項9193例對照研究中，在同等降壓作用下，氯沙坦較阿替洛爾減少腦卒中發生率25％。老年收縮期高血壓（SBP>160，DBP<90）的降壓治療同樣有效地預防腦卒中的發生。Systolic Hypertension in Europe （Syst-Eur） Trial （n＝4695）證實：鈣離子拮抗劑治療收縮期高血壓可以減少腦卒中發病率42％。 Systolic Hypertension in the Elderly Program （SHEP） Trial中，單用噻嗪類利尿劑或與β受體阻斷劑並用使腦卒中的發生率降低36％。
3、糖尿病：對於糖尿病患者，應當嚴格控制血壓於130/80以下，同時加用他汀類降血脂藥物。英國Prospective Diabetes Study Group 的研究發現，嚴格的血壓控制（平均血壓水平達到144/82 mm Hg ）與隨意的血壓控制（平均血壓154/87 mm Hg）相比，可以使腦卒中的相對危險度（RR）降低44％。在Systolic Hypertension in the Elderly Program項目中，降壓治療使糖尿病患者腦卒中風險降低20％。Heart Outcomes Prevention Evaluation （HOPE）研究證實ACEI雷米普利用於既往有心血管事件或有其它心血管危險因素的糖尿病患者，可以減少33％的腦卒中發病。Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension（LIFE）研究中，對於患有高血壓病、心電圖提示左室肥厚的糖尿病亞群（n＝1195），在同等降壓效果下，ARB與β受體阻斷劑相比較，重大血管事件減少24％，而腦卒中減少21％。
英國Heart Protection Study （HPS）發現，在高危患者的治療中增加他汀類降血脂藥物可以減少糖尿病人的腦卒中發病24％。Collaborative Atorvastatin Diabetes Study （CARDS）中，伴有一種以上其它危險因素的II型糖尿病患者接受阿託伐他汀治療，腦卒中發病減少48％。
4、心房纖顫：原則上，心房纖顫患者因接受抗凝治療。但是，心房纖顫患者的腦卒中的風險存在著很大的差異。因此，在考慮抗凝適應症是，需要對腦卒中風險進行分級。CHADS2（見下表）就是這樣的分級方法。CHADS2是心衰（heart failure）、高血壓（hypertension）、高齡（age≥75）、糖尿病（Diabetes mellitus）、以及腦卒中或TIA（prior stroke or TIA）的縮寫。其中除既往腦卒中或TIA為2分外，其餘各項為一分。在實際應用中，只要具有既往腦卒中或TIA一項，即應視為高危個體，予以華法林抗凝治療。除腦卒中的風險之外，患者的個人意願、出血的風險、以及凝血功能（INR）監測條件也是決策的重要依據。下表中列出了抗凝治療需要達到的INR（凝血酶原時間國際標化率）目標值，可供實際工作中參考。在抗凝治療中，應注意控制血壓。
5、生活方式：（1）飲食一般應多進食蔬菜和水果，減少鈉鹽的攝入（<＝2.3g/日）。進食低脂乳製品，減少動物脂肪的攝入等可能有助於腦卒中的預防。（2）運動休閒可以減少腦卒中的發病風險，每日30分鐘以上的中等強度運動是健康的生活方式的必要組成部分。（3）減低體重可以降低血壓，因而可能有力於腦卒中的預防。
6、飲酒與腦卒中發病的關係呈所謂“J”型曲線，即少量適度飲酒，可以減少腦卒中發病，而大量飲酒則增加發病幾率。所謂適度，可以參照如下標準：男性每日酒精攝入量不超過24克，非孕期女性不超過12克。
7、口服避孕藥物（OCs）：早期OCs與腦卒中關係的報告主要與第一代OCs有關，2代後OCs含雌激素量較低，引起腦卒中的危險商不肯定，鑑於少數相關報告提示可能的風險，建議患有高血壓病、糖尿病、吸菸、有偏頭痛病史及血栓栓塞疾病的的女性避免使用口服避孕藥。
8、睡眠呼吸暫停：可以增加高血壓病的風險。可能直接增加腦卒中的危險。對於抗藥性高血壓病患者，特別是腹部脂肪增多者，建議篩查並治療睡眠呼吸暫停。
9、高同型半胱氨酸血癥：空腹Hcy超過16μmol/L。血漿Hcy含量與腦卒中的發病風險呈正相關關係。服用葉酸及B族維生素可能有助於腦卒中的預防。
