臨床上吸入胃內容物，由於胃酸引起的肺炎較吸入碳氫化合物液體為多見，且更為重要。煤油、汽油、乾洗劑、傢俱上光劑等有時可誤吸，多見於兒童。正常人由於喉保護性反射和吞嚥的協同作用，一般食物和異物不易進入下呼吸道，即使誤吸少量液體，亦可通過咳嗽排出。在神志不清時如全身麻醉、腦血管意外、癲癇發作、酒精中毒、麻醉過量或服鎮靜劑後，防禦功能減弱或消失，異物即可吸入氣管;食管病變如食管失馳緩症、食管上段癌腫、Zenker食管憩室，食管下嚥不能全部入胃、反流入氣管;各種原因引起的氣管食管瘻，食物可經食管直接進入氣管內;醫源性因素如胃管刺激咽部引起嘔吐;氣管插管或氣管切開影響喉功能，抑制正常咽部運動，可將嘔吐物吸入氣道。老年人反應性差更易發生吸入性肺炎。
胃容物吸入後，由於胃酸的刺激，產生急性肺部炎症反應，其嚴重程度與胃液中鹽酸濃度、吸入量以及在肺內的分佈情況有關。吸入胃酸的pH≤2.5時，吸入量25ml即能引起嚴重的肺組織損傷。動物實驗中證實，吸入pH《1.5的液體3ml/kg體重時可致死。吸入液的分佈範圍越廣泛，損害越嚴重。
病理變化
吸入胃容物後，胃酸可立即引起氣道和肺部化學性灼傷。刺激支氣管引起管壁強烈痙攣，隨後產生支氣管上皮的急性炎症反應和支氣管周圍炎性浸潤。進入肺泡的胃液迅速擴散至肺組織，引起現泡上皮細胞破壞、變性、並累及毛細血管壁、使血管壁通透性增加，血管內液體滲出，引起水腫及出血性肺炎。同時由於肺泡毛細血管膜的破壞，形成間質性肺水腫。數日後肺泡內水腫和出血逐漸吸收，並被透明膜所代替。久之可形成肺纖維化。吸入食物或異物時若將咽部寄居菌帶入肺內，可導致以厭氣菌為主的繼發性細菌感染，形成肺膿腫。肺水腫使肺組織彈性減弱、順應性降低、肺容量減少，加之肺泡表面活性物質減少，使小氣道閉合，肺泡萎陷引起微肺不張，均可產生通氣不足、通氣/血流比例失調和靜動脈血分流增加，導致低氧血癥或伴代謝性酸中毒
