一、發病原因
1.前庭系統性眩暈 ①周圍性：A.耳源性;B.神經源性。②中樞性：A.腦幹病變;B.小腦疾病;C.大腦疾病。
2.非前庭系統性眩暈 ①眼性眩暈。②心血管疾病。③全身中毒性代謝性疾病。④各類原因的貧血。⑤頭部外傷性眩暈。⑥頸椎病。⑦精神性頭暈(psychiatric vertigo)、神經官能症等。
二、發病機制
人體平衡與定向功能有賴於視覺、本體覺及前庭系統(合稱平衡三聯)的協同作用來完成，以前庭系統對軀體姿位平衡的維持最為重要。前庭系統包括內耳迷路末梢感受器(半規管中的壺腹嵴、橢圓囊和球狀囊中的位覺斑)、前庭神經、腦幹中的前庭諸核、小腦蚓部、內側縱束、前庭皮質代表區(顳葉)。
現代研究表明，前庭系統中神經遞質在眩暈的發生與緩解中起著重要作用。在外周和中樞前庭迴路中，已證實均存在膽鹼能、單胺能和谷胺酸能突觸。穀氨酸是前庭神經纖維主要的興奮性神經傳導遞質，它可能通過N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受體影響前庭代償功能。在腦橋和延髓中發現乙酰膽鹼M受體，涉及頭暈的受體推測主要是M2型。GABA是一種抑制性神經傳導遞質，它存在於二級前庭神經元和眼球運動神經元之間的連接處。在中樞前庭結構中發現有組胺彌散分佈，組胺能受體定位於前庭細胞突觸前和突觸後，H1和H2兩個亞型均影響前庭效應。去甲上腺素主要調節前庭興奮作用的強度，也影響前庭的適應性。近來發現多巴胺對前庭系統具有調節作用。
正常時，前庭感覺器在連續高強頻率興奮時釋放神經動作電位，並傳遞至腦幹前庭核。單側的前庭病變迅速干擾了一側緊張性電位發放率(tonic electric potential firing rate)，從而引起左右兩側前庭向腦幹的動作電位傳遞不平衡，導致眩暈。
眩暈的臨床表現、症狀的輕重及持續時間的長短與起病的快慢、單側或雙側前庭損害、是否具備良好的前庭代償功能等因素有關。當病變刺激或損害一側前庭時，由於左右兩側正常的前庭平衡系統被打破，嚴重的前庭失衡導致迅即出現眩暈。若起病急驟，自身的前庭代償功能來不及建立，則患者眩暈重，視物旋轉感明顯。稍後由於自身調節性的前庭功能代償，患者眩暈逐漸消失，故絕大多數前庭周圍性眩暈呈短暫發作性病程。若雙側前庭功能同時損害，如耳毒性藥物所致前庭病變，兩側前庭動作電位的釋放在低於正常水平下基本維持平衡，故通常不產生眩暈，僅主要表現軀幹平衡不穩和擺動幻覺;由於前庭不能自身調節代償，症狀持續較久，恢復慢。緩慢進展的單側前庭損害，如聽神經瘤，通常也可不產生眩暈，系兩側前庭興奮傳遞的不平衡是逐漸形成和中樞神經系統代償所致。
由於前庭核與眼球運動神經核之間有密切聯繫，當前庭器受到病理性刺激時常出現眼球震顫。前庭諸核通過內側縱束、前庭脊髓束及前庭-小腦-紅核-脊髓等通路，與脊髓前角細胞相連接，所以，前庭病損時還可出現機體向一側傾倒及肢體錯物定位(指物偏斜)等體徵。
前庭核還與腦幹網狀結構中的血管運動中樞、迷走神經核等連接，因此損害時往往伴有噁心、嘔吐、蒼白、出汗，甚至血壓、呼吸、脈搏等改變。前庭核是腦幹最大的核團，對血供和氧供非常敏感。前庭及耳蝸的血液供應來自內聽動脈，該動脈有兩個分支，大的耳蝸支供應耳蝸和前庭迷路的下半部分，小的前庭前動脈支供應前庭迷路的上半部，包括水平半規管和橢圓囊，兩支血管在下前庭迷路水平有吻合，但在前庭迷路的上半部則無吻合;此外，從耳囊到膜迷路並無側支循環。因此，由於前庭前動脈的血管徑較小、又缺乏側支循環，故前庭迷路上半部分選擇性地對缺血更敏感。所以當顱內血管即使是微小的改變(如狹窄或閉塞)或血壓下降，均可影響前庭系統的功能而出現眩暈。
