Boley及其同事於1963年首次描述了缺血性結腸炎(ischemic colitis,IC)，即認為是由結腸的可逆性血管阻塞所致。1966年Marston等在臨床上將其分為三種類型，一過型，狹窄型和壞疽型。近年來，臨床上也有將缺血性結腸炎分為非壞疽型和壞疽型兩種，其中非壞疽型包括了一過性、可逆性IC和非可逆性IC，其中非可逆性IC又分為慢性和狹窄性IC。IC是由於結腸灌注不足，不能滿足結腸代謝需求引起的一系列臨床症狀，從一過性自限性黏膜和粘膜下缺血到急性爆發性透壁病變併發腸壞死而導致死亡。IC臨床表現多樣，但典型的表現是腹痛，然後便血。IC是腸缺血最常見的一種病變，據估計發病率每年100 0000人中有4.5～44例發病。資料顯示IC在老年人中發病率較高，但年輕人也時有影響。而且，近年來，IC的發病率隨著人口老齡化的增加而逐年增加，這也成了消化和外科醫生共同面臨的一個問題。
研究表明IC的發病與一些危險因素具有相關性。在本研究中，我們分析了幾個相關危險因素，其中高血壓和心血管疾病為主要的危險因素，共佔50.6%(27.1 % 和23.5 %)，便秘佔15.3%，糖尿病佔9.4%，COPD和腹部手術分別佔10.5%，IBS佔7.1%和結腸癌8.2%和血管病變佔5.9%。85例患者中38例(44.7%)服用了藥物(如抗高血壓藥物，洋地黃製劑，避孕藥，NASAID，5-HT3 受體拮抗劑等)，這提示了一些藥物可能增加IC的發病率，但是對於5-HT3 受體拮抗劑(如阿洛司瓊或西蘭司瓊)與IC發病率是否有關目前尚不清楚，儘管FDA報告IC發病與阿洛司瓊的相關性大大高於安慰組(0.15vs 0.0%)。而本組85例IC患者中，僅6例(7.1%)短期內服用了該藥。所以對服用於5-HT3 受體拮抗劑是否IC發病有關仍需要進一步深入研究。
IC的診斷主要依據臨床症狀、實驗室檢查、影像學，內鏡及病理等。IC的實驗室異常指標包括LDH，CPK及澱粉酶增高等，腹平片的典型特徵是沿著腸壁的“指壓徵”，腹部CT典型表現為病變腸壁環周增厚，但它們對於明確診斷IC並不是特異性的。此外，鋇灌腸檢查殘留的鋇劑會給後續血管造影或內鏡檢查帶來不便，而且也影響急診外科干預。因此有學者認為結腸鏡檢查加上黏膜活檢病理是診斷IC的金標準。
IC鏡下的表現隨缺血程度不同而有所不同。缺血早期，鏡下可見黏膜蒼白、發脆、水腫，點狀出血，散在糜爛，節段性紅斑，有或無潰瘍和出血。中度缺血的鏡下的特徵是線性潰瘍或病變沿結腸縱軸分佈。進一步缺血時，鏡下可見到藍-黑黏膜結節。有時也可看到假息肉，甚至假瘤和偽膜。慢性缺血的鏡下特徵是狹窄，結腸袋消失和黏膜呈顆粒樣改變。
結腸血供主要是由腸繫膜上下動脈及其內臟動脈分支。由於血液循環或局部供血區的腸繫膜血管解剖或功能改變而引起結腸血流壓力降到40mmHg以下時，結腸就可能發生缺血。儘管結腸任何一部分都可能被缺血影響，但結腸最易被影響的部位就是血供差的“分界區(watershred)”,如脾區、降結腸、乙狀結腸或直乙交界等。一項對於1000多例IC的患者的研究提示了大約75%的患者發生在左半結腸，大約25%的患者發生在脾區。本組病例中，病變腸段在左結腸為68例，佔80%。
IC的內鏡下表現並不是特異性的，所以診斷IC需要結合臨床背景資料和病理。同時應與偽膜性腸炎、炎症性腸病及血吸蟲腸病等鑑別，如果IC的內鏡表現節段性病變，與正常黏膜分界清楚，直腸很少影響，多提示為IC。
IC的病理表現也是非特異性的，可觀察到黏膜水腫、炎性細胞浸潤、出血，隱窩破壞，血管內血栓形成，壞死，有隱窩膿腫的肉芽組織增生，假息肉改變，類似Crohn病的表現。慢性IC，可見到黏膜萎縮、肉芽組織及富含鐵黃素的巨噬細胞等。狹窄型IC可觀察到透壁纖維化和黏膜萎縮。總的來說，玻璃變性，固有層出血和含鐵黃素沉積，全層粘膜壞死，散在的偽膜等在IC中更加常見，這也可與偽膜性腸炎區別。
總而言之，IC具有一定的內鏡下表現和病理特徵，熟悉IC的內鏡和病理特徵有助於臨床工作者提高對IC的診治，減少誤診。但由於IC內鏡表現和病理特徵是非特異性的，因此為明確診斷IC，需求臨床工作者結合詳細的病史，不能顧此失彼。另由於IC的內鏡表現和病理特徵與偽膜性腸炎、炎症性腸病及血吸蟲腸病等具有一定的相似性，在臨床中，特別要鑑別開來。
