1、胎糞的排出和吸入 胎兒在宮內分娩過程中出現缺氧、其腸繫膜血管痙攣，使腸蠕動增加和肛門括約肌松馳而排出胎糞。同時，缺氧使胎兒出現喘息性呼吸將混有胎糞的羊水吸入器官和肺內，生後初始的呼吸更進一步加重胎糞的阻塞作用。
2、不均勻氣道通氣 MAS患兒初期肺組織形態學的主要改變是肺不張、肺氣腫及正常肺泡同時存在。①肺不張：部分肺泡因其小氣道被較大胎糞顆粒完全阻塞其遠端肺泡內氣體吸收，引起肺不張，導致肺內右向左分流，發生低氧血癥②肺氣腫：粘稠小的胎糞顆粒不完全阻塞部分小氣道，形成“活瓣”吸氣時小氣道擴張，氣體進入肺泡，引起CO2瀦留;如肺泡破裂則可發生間質氣腫，縱隔氣腫或氣胸。③正常肺泡：部分小氣道內可無胎糞顆粒，其相應肺泡的通換氣功能可代償性增強。肺不張、肺氣腫及正常肺泡各自所佔的比例決定低氧血癥與高碳酸血癥的嚴重程度。
3、化學性炎症 多發生在生後24—48小時，胎糞(主要是其中的膽鹽)可刺激局部支氣管和肺泡上皮引起化學性炎症，導致彌散和通氣功能障礙，從而加重低氧血癥和高碳酸血癥。
4、肺動脈高壓 即新生兒持續肺動脈高壓重症病例由於嚴重缺氧和混合性酸中毒導致肺血管痙攣和肺血管肌層增生(長期低氧血癥)使肺血管阻力增高，右心壓力增加，使血液通過尚未解剖關閉的卵圓孔和(或)動脈導管，在心臟水平發生右向左分流，進一步加重低氧血癥和混合性酸中毒，形成惡性循環。
此外，重症病例由於低氧血癥和混合性酸中毒，多合併腦、心、腎等其他臟器損害。
