週期性麻痺是一種與糖代謝障礙有關的疾病。機體內碳水化合物的己糖磷酸代謝障礙，引起體液的鉀離子轉移到細胞內，使血鉀降低，因而肌肉收縮無力。家族性發病呈常染色體顯性遺傳。甲狀腺機能亢進、原發性醛固酮增多症常可伴發本病。週期性麻痺是一種遺傳性、呈週期性發作、嚴重程度不一的弛緩性癱瘓的肌病，多與血鉀代謝有關，屬於離子通道病。臨床上可分為低血鉀性、高血鉀性、正常血鉀性三型，其中高血鉀性、正常血鉀性較為少見。
繼發性低鉀性麻痺都是在原發病的基礎上出現低血鉀，進而發展成肌無力。如甲狀腺功能亢進、醛固酮增多症、腎小管酸中毒、應用激素、利尿劑、腹瀉等。
1.低鉀、高鉀、正鉀型週期件麻痺的病因均為常染色體顯性遺傳，故父稱為家族性週期性麻痺，為常染色體顯性遺傳。通常10歲前起病，男性多於女性，劇烈運動、靜臥、溼冷環境、服用鉀鹽均可誘發，白天劇烈活動和夜間剛睡1小時發病，夜間發作時間較長和嚴重，從無清晨醒來發病，多累及四肢近端肌群，少有面部和呼吸肌的影響，鉀離子濃度在肌膜的兩側只有維持正常比例時，肌膜才能維持正常的靜止電位，即膜電位是鉀的平衡電位。
2.靜息狀態下，細胞內鉀的濃度是細胞外鉀濃度的20一40倍，膜電位的大小與細胞內外鉀的濃度比值有關。當細胞外鉀濃度降低時，膜電位幅度增大。
3.使膜電夥與閡電他的差值增大，細胞膜處於過度極化狀態，細胞的應激件降低。相反，細胞外高鉀時，膜電位降低，膜電位與闡佰電位的差值減小，細胞的興奮件應當增高。但當膜電位小於閉值電位時，影響復極，同樣使細胞的興奮性降低。
4.在進糖類食物或飽餐後休息中、激烈活動後休息、應激狀態後、敗用胰島素和腎廠腺素藥物等因素下最易發作，此時葡萄糖進入肝和肌紉胞內合成糖原，因代謝需要也帶人鉀離子，使血液中含鉀量略有降低
引起週期性麻痺的原因主要有感染、創傷、情緒激動、月經、過度疲勞、受冷等，以及飽餐大量穀物、麵粉和糖類食品、劇烈運動後臥床休息和有些藥物如腎上腺素、甲狀腺素、胰島素、葡萄糖注射等也可誘發致病。
