肺氣腫的發病機制

1.肺氣腫的病理變化

肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管的異常擴大和肺泡壁的破壞，導致肺內殘餘空氣量增加。根據肺泡受累的程度，可分為小葉中心型肺氣腫（通常位於肺尖）、全葉型肺氣腫（通常位於肺底）和遠端小葉型肺氣腫。全葉和小葉中心型肺氣腫與吸菸有關，這兩種類型的肺氣腫常合併出現，均勻地分佈在肺的上葉或下葉。當肺氣腫嚴重時，也會出現氣管梗阻。細支氣管炎症的反覆發作引起氣管阻塞和肺間質的破壞，導致氣管失去機械支持，氣管塌陷，氣管阻塞，造成肺內氣體增加，形成氣隙。

2.肺氣腫的病理生理學

肺氣腫患者的呼吸肌功能明顯改變，其他呼吸支持肌、肋間肌不按正常長度-張力曲線工作。膈肌的增強作用減弱，使其在收縮時不能產生足夠的胸內負壓，隨著膈肌的變平，收縮時向下拉動胸腔下部，擠壓肺部，對呼吸的效果產生反作用，造成膈肌收縮時胸腔擴大引起的吸氣向呼氣的功能轉換。肺泡壁結構的破壞使肺部毛細血管床減少，肺部微循環的破壞使肺部血管阻力增加。肺氣腫患者的肺血流阻力與肺部對CO的擴散能力成反比，所以肺氣腫患者在發生肺動脈高壓之前，必須有嚴重的氣體交換功能損害。