肝炎的發病機制

　　病毒性肝炎發病機制較複雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內後，經腸道進入血流併到達肝臟，隨後通過膽汁排入腸道並出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細胞病變，肝臟損害是HAV感染肝細胞的免疫病理反應所引起的;戊型肝炎早期肝臟的炎症主要有HEV直接致細胞病變，而在病毒清除期肝細胞的病變主要由HEV誘導的免疫反應引起。[1]

　　乙肝病毒對肝臟的損害機制較複雜，多數學者認為不是直接的，而是通過免疫應答介導肝細胞壞死及炎症，其中細胞毒性T細胞(CTL)通過溶細胞機制及非溶細胞機制造成肝臟的病變;其實CTL直接造成肝細胞損傷僅佔肝細胞病變的一小部分，而細胞因子如TNF-α及細胞凋亡信號Fas/FasL的激活起很大作用。 TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK細胞及NKT細胞的溶細胞機制也起協同作用。

　　丙型病毒性肝炎的發病機制複雜，其發生、發展及轉歸取決於病毒和機體免疫系統間的相互作用。其中HCV抗原特異性CTL在其中發揮重要作用，細胞凋亡是丙肝肝細胞損傷的機制之一，此外，調節性T細胞也參與整個疾病過程。