近視眼的形成：
有關近視眼發生及發展的原因一直爭論不斷，而相關的近視控制及治療產品也打著各種理論的牌子在大行其道。對於近視患者來說，近視給生活帶來的不變是非常痛苦的事情。而對於近視兒童的家長來說，孩子的眼鏡無疑成了父母的一塊心病。因此，近視的成因，以及近視是如何發展的已經成為很多專家、學者、家長和所有近視患者所共同關心的問題。
概述：
遺傳因素、調節理論、模糊理論以及生化指標被認為是導致近視形成的幾種原因。國內有關近視的形成討論中普遍認為調節是造成近視發生和發展的重要原因。而調節理論的主要依據是，調節引起的眼內肌作用、三聯動引起的眼外肌的作用、輻輳與調節引起眼內壓的改變。那麼到底近視形成的主要原因是甚麼呢？上述的一些依據是否存在錯誤呢？本文將對這些問題進行闡述，利用一些現有的資料為依據，提出自己的看法和觀點。
一、近視形成的兩大理論：
（一）調節理論：
調節理論是近視眼病因學研究中最古老的學說，至今仍然為許多學者推崇。它認為近距離工作時，調節和集合是眼內肌和眼外肌作用於鞏膜，並使眼內壓升高持續的高眼壓是眼軸增長，導致軸性近視。
1、眼內肌的作用：長時間近距離用眼時，為了明視物體，調節不斷加強，睫狀肌持續收縮，引起緊張和痙攣而誘發近視眼。由於抵抗睫狀肌壓力，並被過分牽拉的脈絡膜不能恢復到原來狀態，血容量繼續減少，漸失去彈性及緩衝能力，繼發營養不良和萎縮。隨之缺少彈性的鞏膜也開始變形，導致後極部延長，形成近視。
2、眼外肌的作用：對稱貼附在眼球表面四對直肌（內直肌、外直肌、上直肌、下直肌），不僅維持形式多樣的眼球運動，而且對眼球的機械牽引產生壓迫作用，當雙眼輻輳時，在內直肌的收縮壓力作用下，導致眼球的前後徑的增加，引發近視眼。
（二）調節理論中存在的幾點問題：
1、我們知道，晶狀體在眼球的前1/3處，而懸韌帶和睫狀肌只會對眼球的前1/3處的鞏膜造成牽引力。另外，眼內壓是通過房水來調控的，房水在晶體的前方，即在眼球的前1/3之前，且當眼內壓升高的時候是對整個眼球內壁形成壓力，不會僅僅對眼球的後極部產生影響。
2、大家知道，近視的發展過程實際上是一個眼球發育的過程，在這個發育過程中整個眼球由小逐漸到大，且整個眼球的內腔也同時變大。脈絡膜是夾在視網膜和鞏膜之間的。如果脈絡膜萎縮，而眼球卻不斷的長大會出現甚麼樣的結果呢？
3、我們知道眼球的運動不是在所有的肌肉同時收縮的情況下完成的，而是某些肌肉收縮的同時，另外的肌肉就會處於鬆弛的狀態，此時眼球受到的是沿眼球的某一切線方向上的力，使得眼球轉動。例如集合運動時，內直肌收縮，外直肌放鬆，致使眼球的鼻側的眼球壁，沿切線方向受到向內轉動的拉力，致使眼球向內側轉動。而不是兩條肌肉同時收縮，如果同時收縮眼球正好受到方向相反的拉力，眼球不能轉動，這種牽拉只是造成沿眼球切線方向上的拉力，而不是壓迫眼球的壓力。即便造成壓力，也會是由於這種壓力的作用而限制眼球的生長，不可能導致眼軸變長。我們知道眼球有自身控制內壓的功能，房水產生與睫狀突，由小梁網排除，當眼內壓力升高到一定程度時，為了保持眼壓的穩定房水的排出會加快，否則不就成了青光眼了嗎？眼球的內壓調控機制就像汽車制動用的儲氣筒，如果空氣只進不出，那麼最終儲氣筒就會由於氣壓過高而發生爆炸 ，為了解決這樣的問題，在儲氣筒上安裝了一個調節壓力的排氣閥門，當儲氣筒內部壓力達到一定程度的時候閥門會打開排出一定兩的空氣然後關閉，以保證儲氣筒內部的工作壓力正常。同樣眼球也有內壓的調控機制。其實外界的壓力不一定會造成眼壓的升高。例如在做青光眼手術前，有時會採用壓迫眼球的方法來降低眼壓，這種方法就是通過對眼球施加壓力迫使房水排除。
4、眼內肌的牽引力和眼外肌對眼球的拉力應該是一對對抗力，眼內肌引起晶體的調節使得鞏膜受到向內的牽引力，而眼外肌則通過對眼球外壁造成向外的拉力使得眼球的轉動。這兩個力難道不是相對抗的嗎？那麼這一對力是如何作用於眼球使之增長的呢？而且哪一個力起到了關鍵性的作用呢？
（三）模糊理論：
模糊理論認為，視網膜成像質量不好是引起近視發生和發展的重要原因。屈光不正是引起模糊的主要原因。嚴重的模糊就會引起形覺剝奪。當所有距離都產生形覺剝奪最終將導致弱視的結果。否則就會促進眼球的生長髮育，加大近視的風險或是導致近視的快速發展。就是說形覺剝奪和模糊會造成兩種不同的結果。
造成模糊的原因有兩種：
1、由於異常的屈光狀態造成離焦的光學影像，形成模糊。此時中心視力和視野都處於模糊狀態。
2、調節雖然使得近中心視力清晰，但是視野卻處於模糊狀態，而且調節越強視野就越模糊。我們只要注視40cm的一本書，此時我們不難發現，書上的字是清晰的，但是書本以外視野上的其他影像卻都變的模糊了。
不難看出調節引起近視的理論存在一些相互矛盾的東西。利用這些理論而派生出來的產品也是多種多樣，那麼這些產品的效果又如何呢？從近視控制片中我們可以看到這樣一個事實，那就是隨著近視控制片的使用，它並沒有起到良好的近視控制效果，那麼這到底是為甚麼呢？而近視控制片就是建立在調節理論的基礎之上的。而模糊理論除了適用於離焦和形覺剝奪的情況，同樣也適用於調節的狀態下那麼應該如何合理的解釋近視的成因呢？下面我們來看看兩個相關的實驗。
二、相關實驗：
1、在著名的恆何猴實驗中，在明亮環境下，通過眨瞼縫合，使視網膜成像模糊，並且將視神經在視交叉處切斷，經過一段時間的餵養，結果恆河猴還是形成裡了近視。在視神經被切斷後，調節、集合甚至正常的視覺功能都喪失了為甚麼還會形成近視呢？
2、980年Wallman等根據雞的眼有專司看遠和看近的兩種功能，對萊亨雞做了實驗性對比觀察。A組將兩隻眼睛向側方（司看遠）的視線遮住，只能向嘴尖的正前房（司近）看；B組將向前的視線遮住只能看遠；C組將右眼眼前用半透明膜遮蓋。餵養4～7周作屈光檢查和眼球軸長的測量。得到的結果是A組於正常用眼的小雞屈光度近似。B組出現了高度近視（平均值10.00D），相應地這一組的眼軸也較A組有明顯增長。C組用透明膜遮蓋眼，也發生高度近視（平均值－12.00D），且近視較B組的程度還要大。小雞實驗我們從中能夠看到甚麼問題呢？
其實恆河猴實驗和小雞實驗的C組是降低了成像的清晰度，造成了視網膜影像模糊，因此證實了模糊是造成近視的又一關鍵性的原因。而小雞實驗的B組卻好像證實了調節的確在近視的發展中起到了不可小視的作用。那麼這不是正好證明了調節理論也是正確的呢？為了回答這個問題我們不妨再來看看影響眼球發育的一些生化指標的改變吧。
三、Raviola及Wiesel曾綜述以下結果：
1、若單眼眼瞼縫合置於暗室中，結果雙眼屈光一致，眼軸長度相同。若後期改制正常環境中，則見縫合眼眼軸延長，形成3.0D的近視，而另一隻眼保持2.0D遠視。表明機械與溫度因素並不誘發眼軸過度生長，關鍵作用在於視覺傳入刺激異常。
2、認為造成角膜混濁，以使傳入視覺刺激發生異常，1年後眼軸較對照組延長1.0～1.22mm，相應有4.0～6.0D的近視。這與眼瞼雖做縫合但置於暗室中的結果不同，表明神經系統在近視眼的發生過程中起肯定作用。
3、為了解調節在眼瞼縫合性近視眼形成中的可能作用，每天給4只樹尾猴眼點阿托品，1年後未見眼軸增加，但3只恆河猴結果不同。
可能原因：
①阿托品對恆河猴不起作用；
②兩種動物誘發的實驗性近視眼有不同的神經機制；
③兩種猴對阿托品阻斷視網膜上膽鹼能M1受體的反應有區別。
4、實驗眼切除睫狀神經節，破壞睫狀肌的副交感神經支配，縫瞼1年後產生大於另一眼10.0D的近視，玻璃體腔亦增大2.0mm。證明調節在近視眼形成中不起作用，並支持可能存在有兩種不同機制的學說，即一類動物形成的近視可能有調節參與，這可能與調節引起的視野模糊導致生化指標的改變有關。而另一類動物並非調節在起作用，而由視網膜本身的機制所決定。
5、為求證交感神經系統即感覺神經在瞼縫合所致近視眼中的作用，特分別切除上勁神經節及三叉神經，結果見兩者均無防止眼軸延長的作用。
6、在有的動物（恆河猴）由於存在視網膜作用機制，故神經傳入刺激僅為局部作用（採取在視神經交叉處切斷視神經的方法）亦可誘發近視眼（4.0～9.0D）。
四、生化改變與眼球的發育：
近年來，對近視眼相關的生物化學研究表明，近視眼的發生與視網膜的生化物質的改變有關，其中研究較多的是視網膜神經介質和視網膜生長因子。前者包括視黃醛、多巴胺、乙酰膽鹼，後者則有轉化生長和鹼性成纖維細胞生長因子β。
視黃醛（Retinoic acid，RA）是維生素A的活性代謝物，能與轉錄因子核受體結合而調節細胞的分化於生長。實驗表明，RA的代謝過程改變在實驗性近視的發生、發展中具有重要作用。在光學離焦的動物模型中，－15D的球鏡片引起視網膜視黃醛含量升高，而脈絡膜視黃醛含量下降；相反，＋15D的球鏡片引起脈絡膜視黃醛含量升高，而視網膜視黃醛含量下降；外源性的視黃醛引起了視網膜內源性視黃醛含量增加100倍，眼球長度大大大於對照組。從而推測，視網膜的視黃醛減少了脈絡膜的視黃醛的合成和釋放，引起鞏膜蛋白多糖的合成增加，最終導致眼軸長度的改變。
多巴胺（Dopamine，DA）是體內合成腎上腺素和去甲腎上腺素的提前物，是脊椎動物視網膜的主要神經活性物質之一。對中學生血清中DA含量的測定表明，無論是輕度還是中度近視，其血清中多巴胺含量均明顯低於正常對照組（P＜0.01），而近視組中DA含量與性別和近視程度均無明顯相關（P＞0.05）。動物實驗證明，DA激動劑阿樸嗎啡能明顯抑制形覺剝奪眼眼軸過度延長，且呈劑量依賴性。而DA受體對抗劑氟呱丁苯對抗次效應。由此推測，DA參與了視覺神經對眼軸生長的複雜的調節過程。郭少山的實驗更進一步的證實了這一觀點，他縫合雞的一眼眼瞼，2～4周眼軸延長，呈高度近視眼。檢查發現視網膜中多巴胺含量比未縫合眼低40％，證實了多巴胺在近視眼形成中的作用（且這一過程是可逆的），在給雞進行結膜下注射阿樸嗎啡後，眼球的生長得到了抑制。
乙酰膽鹼也是參與近視形成的神經遞質。膽鹼能遞質系統構成及分佈非常複雜，其受體可分為M受體和N受體。實驗中，對形覺剝奪動物模型玻璃體腔注射非特異性膽鹼能阻斷劑阿托品和特異性膽鹼能M1受體阻斷劑Pirenzepine均減弱了眼軸的生長，而注射特異性膽鹼能M2受體阻斷劑Methoctramine和M3受體阻斷劑4DAMP對眼軸的生長沒有作用。眼表使用Pirenzepine也得到了同樣的結果。因此推測，膽鹼能物質是通過M1受體實現對眼軸的調節的。由於人眼虹膜和睫狀肌不存在M1受體，故阿托品對眼軸的生長的調控影響與調節無關，而是通過阻斷視網膜上膽鹼能M1受體而產生的。但是，對於高度近視的眼球生長，M膽鹼能神經元並非必需。而極有可能與N膽鹼能機制有關。實驗證明，相對非特異性N受體拮抗劑松達氯銨與鹽酸美加明均能抑制高度近視的形成，且成複雜的劑量相關性。
轉化生長因子（TGF－β）是一種在不同條件下能夠抑制或刺激不同細胞增長的因子，尿激酶纖溶酶原激活劑（uPA）或組織纖溶酶原激活劑（tPA）能通過提高纖維蛋白溶酶的濃度參與TGF－β的激活，纖溶酶原激活劑（PAI-I）可能參與視網膜對鞏膜生長的調控機制。
鹼性成纖維細胞生長因子β（bFGF）可能是視網膜調控眼生長途徑的重要因素之一，其表達水平受信息調控。bFGF能有效拮抗高度近視的形成。有觀察表明，模糊的影像可使bFGF的指標發生改變，眼內注射bFGF能有效防止高度近視形成及眼軸延長。其原因可能是模糊使視網膜合成或釋放bFGF減少，或nFGF高親和受體數量或敏感性降低。
五、有關近視形成的推測：
眼球發育的關鍵到底是外力作用的結果還是模糊所致？還是受到生化指標的控制呢？生化指標的改變又與哪些因素有關呢？
簡單的說人體的發育一定與各種各樣的生化指標是相關的，眼睛也不會例外。那麼，與眼球發育有關生化指標的改變就一定與人的個體差異、遺傳以及不同的生理年齡有關，除此之外，某些其他因素也會對這些生化指標產生影響。如體質、飲食結構，用眼習慣等等。我們這裡主要考慮用眼與近視之間的關係。為甚麼由於學習的負擔加重，近視眼發生的比例提高了呢？這和近距離用眼有何關係？傳統的調節理論的依據正確嗎？要想了解這個問題，我們必需對前面的兩個實驗進行一下分析。
恆河猴實驗說明了調節、集合與近視的發生和發展沒有直接的關係，而Raviola及Wiesel的結論也肯定了調節引起的機械外力不是造成眼球過度發育的因素。相反實驗證明了影像質量下降卻會導致近視的發生和發展。而小雞實驗C組的結果也論證了這個結論。但是小雞實驗B組又說明了甚麼問題呢？很多人認為這正好證明了調節在近視的發生和發展中起到了重要的作用。然而，問題是不是就這麼簡單呢？B組的小雞被限制了看遠的功能，只允許它看近。首先我需要想一下，這樣到底小雞有多少時間在看近，是不是一睜開眼睛他就不停的看近呢？顯然這樣的答案不符合邏輯。如果不是，那麼它在不看近的時候的遠用的形覺是不是被限制了呢？即使小雞是不停的看近，那麼從前面的模糊理論中我們知道，在產生近用調節時，視野始終處於模糊狀態，且調節越強視野就越模糊。因此，對於這個組的結果並不能有效的說明調節與近視存在直接的關係，相反到是更好的證明了調節造成的視野模糊是導致近視的重要原因。
依據上面所述，我們是不是可以這樣推測。首先眼球的發育是受到各種各樣生化指標調控的。這樣指標又要受到各種各樣內因和外因的影響，內因是自身的個體差異、遺傳以及不同的生理年齡的因素，外部的體質、飲食結構，用眼習慣等等。內部因素如何對生化指標造成影響，來調控眼球的生長髮育，仍需要進一步的研究，不過目前的研究已經表明，通過改變生化指標可以控制眼球的生長髮育，為以後近視的藥物治療的研究奠定了基礎。而外部的因素如何對近視造成影響的呢？
我們通過上訴實驗以及各種依據可以得出這樣一個結論，模糊導致了生化指標的改變引起了眼球的過度發育，而不是調節理論中眼內肌和眼外肌的作用所致。但是不可否認的是，調節造成的視野成像清晰度的變化的確參與了生化指標的改變。這正好能夠解釋為甚麼隨著學生用眼時間的增加，近視的比例也隨之上升，而那些以調節理論（眼內外肌作用）為基礎，通過減少調節的方法控制近視發生和發展的手段為甚麼沒有效果了。因為調節是通過視野模糊導致的生化指標改變來影響眼球的生長髮育的。或者籠統的說模糊是導致近視的一個重要的原因。
六、如何正確控制近視的發展：
想要有效的控制近視的發展，在目前來說還是一個非常困難的問題。要想很好的控制近視的發展，就必須解決造成眼球發育生化指標改變的內外因素，只有這樣才能有效的控制近視的發生和發展。然而解決內因在現在看來還是有相當困難的，因此要想徹底的根除近視，在目前來看還是不可能的。但是我們是不是能夠通過外因來起到一定的控制作用呢？既然我們知道了模糊是造成近視發生和發展的重要原因，那麼只要我們針對模糊的問題，解決成像的質量問題即可得到良好的效果。解決方法就是近視足矯，這是違背傳統的近視給光的原則的做法，但是這確實是目前最好最有效的近視控制的手段。然而，對於調節引起的視野模糊卻沒有很好的解決方法。因為，無論是採用調節還是使用光學方法來降低調節都會引起視野的模糊。所以，在發育期的青少年以及兒童，控制近距離的用眼時間是最好的近視控制方法。除此之外體質和飲食結構也會對近視的發生和發展造成影響。合理的飲食結構及良好的身體條件也是對抗近視發生和發展的有效手段。但是有人一聽到營養就會認為營養越多越好，其實不然，均衡的營養才能保證人體及眼球的正常發育，過度的營養往往會造成相反的結果。
結論近視形成以及發展的原因不是單一因素所造成的，而是多因素共同作用的結果。只有準確的瞭解了近視形成的各種內外原因以後，我們才能夠對近視的形成及發展採取有效的方法進行控制。在目前的狀況下，要想根除近視是不可能的，但是通過外因的調控，也許會對近視的控制起到一定的效果。而目前的近視控制產品的實際效果卻是值得商榷的問題。
