一、甚麼叫股骨頭壞死?
股骨頭壞死全稱股骨頭無菌性壞死，或股骨頭缺血性壞死，是由於多種原因導致的股骨頭局部血運不良，從而引起骨細胞進一步缺血、壞死、骨小梁斷裂、股骨頭塌陷的一種病變。自1888年世界醫學界首次認識股骨頭壞死這一疾病至今，股骨頭壞死已由少見病轉變為多發病、常見病。尤其是激素的問世及其廣泛應用以來，股骨頭壞死的發病率逐漸上升。加之交通工具變革後變通事故的增多，人們生活方式的改變均使得該病患者數量劇增。據不完全統計，目前全世界股骨頭壞死3000萬人，我國約有400萬人。最新的調查表明，股骨頭壞死的發生無明顯性別差異，任何年齡均可患病，而有過激素應用史、髖部外傷史、酗酒史、相關疾病史者發病的機率明顯增多。
股骨頭壞死可發生於任何年齡但以31～60歲最多，無性別差異，開始多表現為髖關節或其周圍關節的隱痛、鈍痛，活動後加重，進一步發展可導致髖關節的功能障礙，股骨頭壞死嚴重影響患者的生活質量和勞動能力，若治療不及時，還可導致終身殘疾。
二、股骨頭壞死的病因是甚麼?
創傷性:由於髖部外傷後，股骨頭或股骨頸頸骨折，髖關節骨折或脫位，或既沒有骨折，又沒有脫位的血管支損傷，均可造成股骨頭局部缺血，進一步發展為壞死。
非創傷性：(1)長期或大量應用糖皮質激素佔43％(2)酒精中毒(3)減壓病、潛水、飛行人員在高壓情況下，血液和組織中溶解的氮增加，環境壓力降低時，已溶解的超量氮需逐漸經由肺部排出，若壓力降低過快，氮氣來不及排出，即在體內遊離出來，形成氣泡，產生氣體栓塞，氣體栓塞在血管，血流受阻，股骨頭局部血供變差，缺血壞死。
其他：高血壓、糖尿病、動脈硬化、肥胖症、痛風、放射治療、燒傷後，也可造成股骨頭壞死。
三、股骨頭壞死的發病機制
創傷性股骨頭壞死的發病機制為骨內外動脈突然阻斷而導致的缺血。骨外血管損傷是由於關節囊或圓韌帶損傷時損害了供應支持帶動脈的供血血管或圓韌帶內的血管。骨內血管損傷就是骨折直接破壞、中斷骨內血管。
非外傷性股骨頭壞死的發病機制比較複雜，在討論發病機制之前先對股骨頭、頸的解剖特點作一個回顧。
圖中股骨頭、頸周圍蘭色區域是關節腔，裡面充滿起潤滑和營養作用的關節液，因此股骨頭、頸被關節腔所包圍部分和外界沒有血管相連，血管只能從下方進入股骨頭。股骨頭、頸周圍被堅硬的骨皮質包圍，頭大頸細，在股骨頭、頸處充滿密密麻麻的海綿狀骨小梁，基本上形成一個密閉的空間，空間內任何一種原因佔據過多的空間就會使股骨頭、頸骨髓腔壓力增加、壓迫血管形成惡性循環造成壞死。另外股骨頭負重區在負重時會變形併產生一時性髓腔內壓力增高，正常股骨頭內可以出現微骨折，微骨折過多或不能及時修復會減低機械強度，產生過度變形引起多發血管損傷，導致壞死。通常認為壞死是多種作用的共同後果。對於壞死發病常見的原因可以歸納為以下幾方面：
(一)與血管有關的病變
1、血管病變：可以分為骨外和骨內血管阻塞。阻塞可發生於：動脈、靜脈或毛細血管床，因為股骨頭壞死好發於糖尿病及酗酒者，通常伴有高血脂、高血壓和冠狀動脈粥樣硬化，因此外Chandler等將股骨頭壞死稱之為“髖關節冠狀動脈病”。Saito等則認為阻塞性血管炎是由於免疫複合抗體沉積。於血管壁所引發的變態反應所致。放射性動脈炎、骨內阻塞性血管炎也於壞死有關。
一些學者根據超選擇血管造影分析發現起自旋股內動脈的上支持帶動脈中斷而提出骨外動脈阻塞的理論。但另一些學者則認為造影上血管中斷不一定是血管阻塞，更可能是遠端血液淤滯所造成的假象靜脈迴流障礙：Starklint於1995年通過對髖關節切除標本經特殊染色研究後發現是骨髓內靜脈阻塞而非動脈系統阻塞，靜脈內可見新生或陳舊纖維塊堆積(和血管周圍向心性纖維化現象。這―發現可解釋股骨頭壞死骨內壓增高、髓內造影時所見的整個靜脈系統血流緩慢和髓內部分氧分壓降低等現象。妊娠壞死發病率高通常認為與增大子宮影響盆腔靜脈引流有關
2、血管栓塞與血管內凝血。栓塞原因有脂肪栓塞、鐮狀細胞或氮氣氣泡栓塞：脂肪肝是引起脂肪栓塞的脂肪栓子的主要來源，脂肪栓子水解產生遊離脂肪酸又會損害血管內皮細胞、加重阻塞。氮氣氣泡栓塞見於減壓病。鐮狀細胞貧血變形的紅血球球可使髓內毛細血管和靜脈內血液粘稠度增高和血管阻塞。作為中間環節，血管內凝血過程可被各種危險因子所激活(骨內脂肪栓塞、內毒素、過敏反應、蛋白分解酶和組織因子等)。例如胰腺炎釋放脂肪水解酶使骨髓脂肪水解產生的遊離脂肪酸對內皮細胞有毒性作用可以引起血管內凝血。血管栓塞以後通過自然溶栓會再通，但是反覆發作必然發生纖維化堵塞血管。
(二)關節腔壓力增高
關節腔內積液如外傷、炎症、關節炎以及血友病關節囊內出血會增加關節腔內壓力，壓迫通過關節囊基底部的血管影響股骨頭供血。
(三)骨髓腔內壓力增加
由於股骨頭是一個密閉的空間，這個空間內任何原因引起的體積增大都會使髓腔內壓力增加，壓迫血管，發生壞死。激素可導致骨髓脂肪細胞肥大、堆積，造成髓內壓力增高，壓迫骨內微血管結構，導致循環障礙。同樣骨髓脂肪可以吸收大量氮氣增大體積，鐮狀狀細胞貧血可以使脂肪細胞增大，骨細胞內脂肪增多也可以增大體積壓迫靜脈妨礙迴流。貧血引起的骨髓增生也可以使髓腔內壓力增加。高雪氏病由於缺乏b-葡萄糖苷酶，使得骨髓網狀內皮細胞內的葡糖腦苷脂無法分解，越來越多的聚集在內皮細胞內造成骨內壓力增加。血友病的髓腔內反覆出血也可以增加髓內壓。炎症與腫瘤的骨髓轉移也可以增高髓腔內壓力、引起壞死
(四)骨結構機械強度下降
腎透析以後甲狀旁腺素水平抬高，使得軟骨下骨骨結構更新速度加快，新生的紊亂的骨基質無法承擔正常負重，造成微骨折增加了髓腔內壓力。過度骨疏鬆也會容易增加微骨折數量造成壓力增高。酗酒可以促進骨疏鬆的發生、減低骨的機械強度。另外酒精和激素本身對骨頭有毒性作用。
(五)股骨頭的病變
骨骺滑脫可見於甲狀腺機能減退、使用生長激素以及放射治療病人。發生股骨頭骨骺滑脫時骨骺向外上方移位、幹骺端外旋使得外側骨骺動脈扭曲，影響骨骺供血。先天性髖關節脫位出現外展和內旋，髂腰肌和關節邊緣壓迫旋股內動脈影響股骨頭血供。
近年來文獻上比較強調易栓症(血栓形成的趨勢增加)和低纖溶(溶解血栓的能力減弱)有關。我們也注意到部分股骨頭壞死病人，平片上髖臼常常出現壞死的密度變化，也許把股骨頭壞死看成一種髖關節病可能更合適。蛋白s和蛋白c均是依賴維生素k的血漿蛋白，它們和凝血第5因子可以參與抑制血液凝固過程。蛋白s能激活蛋白c，蛋白c被激活時能使活化的凝血第5因子和第8因子發生酶裂解、抑制血液凝固。缺乏蛋白s和蛋白c以及凝血第5因子結構異常，抵抗活性蛋白c，都會影響對血液凝固的抑制作用、產生血液高凝狀態(易栓症)。體內溶纖系統病變影響組織內血纖維蛋白溶酶原活化劑活性的釋放、提高脂蛋白A水平，高纖維蛋白原血癥產生高凝狀態、紅血球聚集力增強以及超高粘稠度導致血流量減少和缺血。高纖維蛋白原血癥見於患有高脂蛋白血癥(II型和IV型)，並抽菸、患糖尿病、或使用口服避孕藥的病人。
據日本大規模流行病學調查發現皮質激素治療後和酗酒是兩個最主要的危險因素，約90％的患者與之有關。其中與使用激素有關的病人佔5-25％，而且幾乎100％是雙側發病。發生於酗酒者的壞死，大多數有比較長的，周飲酒量超過400毫升飲酒史、壞死發病率增加11倍。酒精和激素對成骨細胞都有毒性作用，都可以使脂肪沉積在肝臟，成為脂肪栓子的來源。激素還可以使骨髓內脂肪細胞肥大，紅骨髓轉變成黃骨髓以及抑制血管再生。所以總而言之，股骨頭壞死發病機制極其複雜，不可能用單一學說加以解釋，可看作是多種因素綜合作用的結果。
四、股骨頭壞死的自然修復過程
人體絕大部分組織損傷以後不會恢復正常，只能用肉芽和纖維疤痕組織修復、嚴重燙傷和開刀的切口處只能長出疤痕。不過骨組織與其他組織不一樣，具有強大的修復再生能力，骨頭斷了可以連接起來，骨缺損處可以重新長出骨頭。現在以新鮮骨折為例說明骨頭生長修復的過程：骨折以後在骨折處發生出血、形成血腫，然後形成肉芽，再形成軟骨痂，最後形成硬骨痂，也就是骨組織。這種骨組織骨小梁排列比較紊亂，通過較長時間塑型，骨結構就會完全恢復正常。一個公認的事實是無論甚麼原因引起的壞死，無論是骨折、是鑽孔、還是骨髓炎引起的骨壞死，其骨修復過程完全相同。
由於股骨頭解剖結構特殊，股骨頭壞死以後發生的通常是無效骨修復，人類認識股骨頭壞死這種無效骨修復的自然修復過程經歷了很長時間。一開始人們發現股骨頸骨折以後發生的股骨頭壞死會在股骨頭內出現密度增高區，並把此種高密度區叫做死骨。1920年Phemister提出這種密度增高是由於周圍骨密度減低引起的外表上的密度增高。也叫做相對密度增高。1958年Bonfiglio和Bardenstein發現在股骨頭壞死硬化區有新骨在壞死骨小梁表面附著。Bohr等人1965年對20個做髖關節置換切除的股骨頭進行顯微放射學和組織學研究發現：股骨頭硬化區骨基質鈣化和正常人沒有差別，壞死骨小梁因表面有新骨附著而增寬，骨密度增高與骨小梁寬度成正比關係。他們著重指出，硬化既是壞死的結果，同時也是壞死區血管再生和修復的明確徵象。1976年Kenzora用250只兔子做實驗來研究股骨頭壞死後的修復規律。這是一個有名的實驗。Kenzora認為用光學顯微鏡診斷骨細胞的存亡並不可靠，因為骨細胞死亡後可以在相當長時間內仍保持組織完整，因此測定骨細胞的生理機能應比組織形態學更為靈敏可靠。判斷一個細胞存活最靈敏而可靠的指標是其對核糖核酸(RNA)的合成能力，失去合成能力說明細胞已經死亡。因放射性同位素氚-胞嘧啶核苷(H3CVcytidine)是合成RNA的前身，故可用氚-胞嘧啶核苷行自體放射攝影，如果骨細胞不能用此同位素標記，表明已死亡。用這一方法證明大部分細胞於缺血2小時即失去合成能力，於12-24小時除軟骨外股骨頭內所有細胞均死亡。
Kenzora在文章小結中指出：用細胞不能攝取同位素氚胞嘧啶證實成年實驗兔股骨頭已壞死。臨近截骨處活骨骨髓內增殖的毛細血管與未分化的間充質細胞迅速充氳死亡股骨頭骨髓間隙。間充質細胞向死亡骨小梁表面增殖時逐漸呈現成骨細胞特徵。最後分化成具有功能的成骨細胞覆蓋在壞死骨小梁表面。新骨在死骨表面形成並且擴展充填在骨小梁間隙內，使單位體積內骨含量增多，股骨頭放射學密度增高。骨小梁中心的死骨核心以後吸收被活骨取代。新的骨小梁比原來的粗大，是活的板樣骨。軟骨下死亡密質骨的生物學反應因為位置離起始的修復點較遠而較遲發生。與粗糙的骨小梁不同，此處主要的反應是骨吸收而不是骨形成。新骨形成的步伐跟不上骨吸收的步伐導致軟骨下骨丟失。毛細血管的穿透與組織吸收一直髮展到軟骨，引起軟骨細胞的增殖反應和軟骨基質內的變化，類似骨關節炎見到的改變。另外，破壞性的滑膜翳形成，在軟骨表面生長，破壞關節軟骨。關節的不匹配，軟骨的丟失與股骨頭的退行性骨關節炎引起髖臼軟骨類似的變化，隨之而來的是關節完全破壞。
簡單明白地說，兔股骨頭壞死修復過程中不同解剖部位有不同表現：1松質骨，壞死修復後在壞死骨小梁表面和壞死骨小梁之間形成新骨，使單位體積內骨密度增高，以後壞死骨小梁逐漸復活。2骨性關節面也就是軟骨下骨密質逐漸吸收消失。3軟骨和關節逐漸破壞。人的骨修復能力遠遠不如兔子，許多人壞死松質骨的修復終生不能完成，少部分人要10年才能完成，並伴有明顯股骨頭變形與骨關節炎。人即使能達到兔子的修復能力也避免不了關節破壞。要超過兔子的修復能力才有可能治癒股骨頭壞死。
對於人類壞死股骨頭中出現的低密度區，以往一直用骨小梁萎縮或在修復過程中被吸收來解釋，近來維也納組織胚胎學院的PlenkHJr等人對壞死切除股骨頭的的研究表明，人類股骨頭壞死的修復有三種類型：1限制型骨修復(limitedrepair)，在血管增生帶旁邊形成硬化邊緣。2破壞型骨修復(destructiverepair)，使股骨頭出現明顯骨吸收、碎裂。3重建性骨修復(reconstructiverepair)，能縮小壞死範圍並在一定時間內延緩或停止病程的進展。用這一研究結果能比較好的解釋壞死後平片上出現的硬化邊、低密度區與高密度區。以往許多人把破壞型骨修復產生的骨吸收誤認為骨質疏鬆，延誤了壞死的診斷。他在另外一篇文章中也指出這三種修復都是無效骨修復，重建性骨修復同樣不可避免的減低股骨頭機械強度，使股骨頭塌陷。通常認為一旦病變發展到在平片上出現變化，股骨頭壞死就無法治癒。
人類股骨頭壞死修復中三個難題是隨著修復過程的發展股骨頭會塌陷、骨性關節面(軟骨下骨密質)會吸收，關節軟骨會破壞。股骨頭壞死為甚麼會塌陷?股骨頭壞死以後雖然骨細胞已經死亡，但是骨基質無機鹽沒有變化，基本上保留原有的機械強度不變。隨著修復過程的發展，股骨頭的機械強度與彈性模量逐漸下降，機械強度只有原來的一半左右，另外正常人股骨頭會出現微骨折，這種微骨折會慢慢癒合，一旦發生壞死這種微骨折就不能癒合，時間一常，負荷能力下降，最終必然會出現軟骨下骨折，股骨頭塌陷。也就是說這種無效修復速度越快，塌陷速度也就越快，所以年輕人塌陷速度，比老人快，用了活血化淤的藥物以後塌陷反而會加快。股骨頭壞死修復過程小結如下表。
目前人類對骨頭壞死的自然病程和塌陷發展的速度還不十分了解，通常認為股骨頭壞死病程發展速度比較快。一般在出現疼痛兩年內出現股骨頭塌陷，確定診斷後3年內有50％病人不得不手術。我們發現許多病人在出現症狀4-6個月內就發生輕度塌陷。
五、股骨頭壞死的臨床表現
股骨頭壞死最先出現的自覺症狀就是疼痛，疼痛的部位是髖關節周圍、大腿內側、前側或膝部。早期疼痛開始為隱痛、鈍痛、間歇痛，活動多了疼痛加重，休息可以緩解或減輕。但也有呈持續性疼痛的，不管是勞累還是休息，甚至躺在床上也痛。而且，疼痛逐漸加重。此時在X線上雖然沒有明顯的形態異常改變，但是髖關節已有不同程度的功能受限。比如病人患側髖關節外展、旋轉受限，下蹲不到位等等。股骨頭壞死到了晚期，股骨頭塌陷、碎裂、變形，有的可造成髖關節半脫位，此時的疼痛與髖關節活動、負重有直接關係。活動時關節內因骨性磨擦而疼痛，靜止時頭臼之間不發生磨擦，疼痛也就不明顯了。所以說，行走、活動疼痛加重，動則即痛，靜則痛止或減輕。總之，早期是以疼痛為主，伴有功能受限;晚期以功能障礙為主，伴有疼痛。
六、如何判斷早期股骨頭壞死病
股骨頭壞死症，最早出現的症狀是髖關節酸、困，有時呈間斷性疼痛。這是本病的主要症狀。引起髖關節疼痛的原因很多，外傷、髖關節脫位、退行性病變、炎症、腫瘤、腰椎疾患及內科、皮膚科疾病等，都可以引起髖關節的疼痛。股骨頭壞死症僅是諸多引起髖關節疼痛的一種，股骨頭壞死症作為一種獨立的疾病，有它自己的特殊性。
從以下幾個方面進行自我檢查，判斷自己是否患有股骨頭壞死症：
(1)髖關節疼痛向腹股溝區或臀後側、外側或膝內側放射。
(2)髖關節僵硬、無力、活動受限，抬腿不靈活，早期出現的症狀是盤腿或向外撇腿以及下蹲困難。
(3)跛行：即走起路來患肢不敢用力負重，象踮腳樣走路。
(4)骨折、脫位或髖關節扭傷癒合後，又逐漸或突然出現髖部間歇性或持續性疼痛。行走活動後加重，有時為休息痛，疼痛多為針刺樣或痠痛，並出現上述反應。
(5)長期或短期大量使用激素或經常酗酒者出現髖關節疼痛，多為隱痛、鈍痛，常位於腹股溝，活動時明顯，休息後減輕。
(6)寒溼：天氣寒冷時，髖關節酸困、疼痛加重，功能受限。
(7)炎症：感冒發燒時，血沉加快，白血球升高，患側髖關節則疼痛加重。
出現了上述情況者，就有可能患有股骨頭壞死症，需到醫院確診。
診斷標準專家建議綜合日本厚生省骨壞死研究會(JIC)和Mont提出的診斷標準，制定我國的診斷標準。一、主要標準1、臨床症狀、體徵和病史：以腹股溝和臀部、大腿部位為主關節痛，髖關節內旋活動受限，有髖部外傷史、皮質類固醇應用史、酗酒史。2、X線片改變：股骨頭塌陷，不伴關節間隙變窄;股骨頭內有分界的硬化帶;軟骨下骨有透X線帶(新月徵，軟骨下骨折)。3、核素掃描示股骨頭內熱區中有冷區。4、股骨頭MRI的T1加權相呈帶狀低信號(帶狀類型)或T2加權相有雙線徵。5、骨活檢顯示骨小梁的骨細胞空陷窩多於50％，且累及鄰近多根骨小梁，有骨髓壞死。二、次要標準1、X線片示股骨頭塌陷伴關節間隙變窄，股骨頭內有囊性變或斑點狀硬化，股骨頭外上部變扁。2、核素骨掃描示冷區或熱區。3、MRI示等質或異質低信號強度而無T1相的帶狀類型。符合兩條或兩條以上主要標準可確診。符合一條主要標準，或次要標準陽性數≥4(至少包括一種X線片陽性改變)，則可能診斷。
七、股骨頭壞死的分期
(一)股骨頭壞死I期(超微結構變異期)：
X光片顯示股骨頭的承載系統中的骨小梁結構排列紊亂、斷裂，出現股骨頭邊緣毛糙，臨床上伴有或不伴有侷限性輕微疼痛。
股骨頭壞死II期(有感期)：
X光片顯示股骨頭內部會出現小的囊變影，囊變區周圍的環區密度不均。骨小梁結構紊亂、稀疏或模糊。也可出現細小的塌陷，塌陷面積可在10-30％臨床伴有疼痛明顯、活動輕微受限等。
股骨頭壞死III期(壞死期)
X光片顯示股骨頭形態改變，可出現邊緣不完整、蟲蝕狀或扁平等形狀，骨小梁部分結構消失，骨密度很不均勻，髖臼及股骨頭間隙增寬或變窄，也可有骨贅骨的形成，臨床表現疼痛、間歇性的跛行、關節活動受限、患肢有不同程度的縮短等。
股骨頭壞死IV期(致殘期)
股骨頭的形態、結構明顯改變，出現大面積不規則塌陷或變平，骨小梁結構變異。髖臼與股骨頭間隙消失等。臨床表現為疼痛、功能障礙、僵直不能行走，出現脫位或半脫位，牽涉膝關節功能活動受限。由於骨壞死常累及雙側，大部分病人最後出現關節畸形，繼發性骨關節炎改變。雖然目前治療方法眾多，但療效都不肯定，因此治療相當棘手。但實踐證明，治療越早，效果越好。因股骨頭缺血性壞死常見而難以處理，治療就以此為例。
(二)、Ficat分期
0期：無疼痛，平片正常，骨掃描與磁共振出現異常。
I期：有疼痛，平片正常，骨掃描與磁共振出現異常。
II期(過度期)有疼痛，平片見到囊性變或/和硬化，骨掃描與磁共振出現異常，沒有出現軟骨下骨折。
III期有疼痛，平片見到股骨頭塌陷，骨掃描與磁共振出現異常，見到新月徵(軟骨下塌陷)或/和軟骨下骨臺階樣塌陷。
IV期有疼痛，平片見到髖臼病變，出現關節間隙狹窄和骨關節炎，骨掃描與磁共振出現異常。
(三)、Steinberg分期即賓夕法尼亞大學分期
0期：平片、骨掃描與磁共振正常
I期：平片正常，骨掃描或/和磁共振出現異常
AC輕度股骨頭病變範圍<15％
BC中度15-30％
CC重度:>30％
II期：股骨頭出現透光和硬化改變
A輕度:<15％
B中度:15-30％
C重度:>30％
III期：軟骨下塌陷(新月徵)，股骨頭沒有變扁
A輕度:<關節面長度15％
BC中度:關節面長度15-30％
C重度:>關節面長度30％
IV期:股骨頭變扁
A輕度:<15％關節面或塌陷<2-mm
B中度:15-30％關節面或塌陷2-4-mm
C重度:>30％關節面或塌陷>4-mm
V期:關節狹窄或髖臼病變
A輕度:
B中度
C重度
VI期嚴重退行性改變
(四)、股骨頭壞死國際分期(骨循環學會ARCO分期)
0期：活檢結果符合壞死，其餘檢查正常
1期：骨掃描或/和磁共振陽性
A磁共振股骨頭病變範圍<15％；
B磁共振股骨頭病變範圍15-30％；
C磁共振股骨頭病變範圍>30％；
2期：股骨頭斑片狀密度不均、硬化與囊腫形成，平片與CT沒有塌陷表現，磁共振與骨掃描陽性，髖臼無變化。
A磁共振股骨頭病變範圍<15％；
B磁共振股骨頭病變範圍15-30％；
C磁共振股骨頭病變範圍>30％；
3期：正側位照片上出現新月徵
A新月徵長度-佔關節面長度<15％或塌陷小於<2mm
B新月徵長度-佔關節面長度15-30％或塌陷2-4mm
C新月徵長度-佔關節面長度>30％或塌陷>4-mm
4期：關節面塌陷變扁、關節間隙狹窄、髖臼出現壞死變化、囊性變、囊腫和骨刺。
ARCO分期如下：
事實上股骨頭壞死病變範圍越大，預後越差，Ficat分期的一個缺點是沒有定量標準，病變範圍大小、程度與分期之間沒有聯繫。在用記分法判斷治療效果時通常使用Ficat分期判斷影象學得分，即使病變範圍加大也不會減少得分，會出現照片上病變範圍加大，評分不減少的矛盾現象。ARCO分期把軟骨下骨折和股骨頭塌陷分在一個期，把輕度關節間隙狹窄與嚴重骨關節病也放在同一個期，我們在日常工作中發現軟骨下骨折和股骨頭塌陷的治療效果有比較大的差別，輕度和重度骨關節炎治療效果也不同。我們認為Steinberg(賓夕法尼亞大學)分期比較合理，用它判斷我們的治療效果。下邊是股骨頭壞死分期表。
八、股骨頭壞死治療方法
1、為甚麼股骨頭壞死應早治療?
股骨頭壞死是一種進展性疾病，如不經特殊治療，70％～80％病人在X線片及臨床上有病程進展的表現。股骨頭壞死的自然病程包括兩方面，即股骨頭漸進性塌陷和髖關節繼發性骨關節炎。如果發展到嚴重的骨性關節炎，只能行人工全髖關節置換術。由於該病多發於青壯年，治療目的除改善臨床症狀外，更主要的是在塌陷前儘可能保留股骨頭，延緩人工關節置換的時間。反之，因為懼怕手術而服用各種活血止痛藥，或口服一些特效藥物，貽誤了手術時機，等股骨頭髮展到塌陷期或骨性關節炎期，治療起來會更加困難。如果得不到及時正規的治療，將會錯過最佳治療時機，再加上負重(比如走路、爬樓、扛東西等)引起股骨頭塌陷，形成骨性關節炎，最終的結果是患者致殘。
2、保守治療
(1)避免負重：可先依靠手杖、腋杖等支具，嚴格限制負重，可使缺血組織恢復血液供應，並免受壓力作用，以控制病變發展，預防塌陷，促使缺血壞死的股骨頭自行癒合。但一般認為，限制負重並不能挽救股骨頭壞死的病情發展，此法主要適用於不宜手術治療的老年、一般情況差、缺血性壞死進展期及預後不良的病人。自行癒合的可能性與病灶的大小及距離關節面的遠近有關：病灶小或遠離關節面的，多能自行癒合;如病灶鄰近關節面或病變範圍較大，即使不負重，自行癒合的可能性也極小。
(2)藥物治療：針對脂肪代謝紊亂和血管內凝血等病因學說，應用降脂藥和抗凝藥治療激素性股骨頭壞死，為藥物預防和早期治療提供了新的思路。研究證實大劑量應用激素同時應用蚓激酶、阿斯匹林可以延緩激素性股骨頭壞死進程，對預防激素性股骨頭壞死有一定作用。應用藥物治療股骨頭壞死的報道較少，總之藥物治療效果尚不能肯定，但因其無創性，仍是一個重要的研究方向。
(3)電刺激：有成骨作用，能促進骨折癒合。電刺激可作為骨壞死的獨立治療方法或手術輔助治療。
(4)高壓氧治療
(5)介入治療
(6)幹細胞治療
(7)中醫治療
(8)其他治療方法：如放血療等，報道不多，效果有待進一步確定。
3、手術治療
(1)保留股骨頭的治療，適用於早期股骨頭壞死。
①鑽孔減壓(中心減壓)：可降低骨內壓，促進靜脈迴流，解除滋養血管痙攣，使新生血管能順骨孔長人缺血區。主要用於早期無關節面塌陷的病人，是治療骨壞死最簡單的手術方法。
②植骨術：植骨術包括自體松質骨移植、自體皮質骨移植、異體骨移植、軟骨移植，可結合中心減壓、電刺激、截骨術等其他治療方法。其中自體松質骨及皮質骨移植應用較多，自體松質骨具有良好的誘導成骨作用，可促進壞死股骨頭的修復，皮質骨在股骨頭修復過程中對壞死區域的關節軟骨及軟骨下骨起支撐作用。植骨方法包括在中心減壓後植骨，在頭頸交界處開槽植骨，在股骨頭關節軟骨開窗，掀開軟骨植骨後將軟骨復位等。植骨術可用於ficatⅡ期、早期的Ⅲ期病人及中心減壓失敗的病人。這一方法近期療效較為肯定，遠期療效尚有爭議，但藉助骨移植加速股骨頭修復，縮短臥床時間是值得肯定的，結合生長因子、電刺激等促進骨癒合的方法可提高其療效。
③帶血供的骨移植：帶血供的骨移植方法較多，移植骨可來自髂骨、大轉子或腓骨，可帶肌蒂或帶血管蒂，帶血供的骨移植與普通的骨移植比較可增加股骨頭血供，加速骨癒合。文獻報道其臨床效果較理想，但x線改善情況並不理想，遠期隨訪仍有相當一部分病人需行關節置換術。
④截骨術：通過改變股骨頭與股骨幹間的對應位置關係，達到增加股骨頭的負重面積，減少股骨頭所受壓力，將股骨頭壞死病灶移出負重區，從而減少局部承受的應力，同時，截骨術使髓腔開放，可降低骨內壓，改善股骨頭的血循環。
⑤打壓同種異體植骨術
(2)關節成形術
①股骨頭表面置換術：表面置換術是20世紀50年代由法國醫生Judet提出，是髖關節置換術的前身和初期的一種設計。通過特殊的假體，置換股骨頭頸近端一少部分，僅去除壞死的軟骨，保留大部分股骨頭和股骨頸骨質，一旦失敗也不會影響以後的全髖關節置換手術。適合與年輕患者，病變廣泛的塌陷前期或股骨頭已塌陷但髖臼未受累。表面置換術的近期(3年)成功率84％～88％之間。Hungerfold等(1998年)報告33例股骨頭表面置換，5年和10、5年的優良率分別為91％和61％。Nelson等報告21例股骨頭表面置換，平均隨訪6、2年，優良率為86％。Beaule等報告37例股骨頭表面置換，平均隨訪6、5年(2～18年)，5年和10年優良率分別為79％和62％。Horton和Cook(2001年)報告另一組病例5年和10年生存率分別為79％～91％和56％～67％。最近，Siguier等(2001年)報告一組應用部分股骨頭表面置換術治療，手術時僅清除死骨，以特殊設計的骨水泥假體填充固定，術後可即刻負重，五年存活率達85％，其遠期效果尚待觀察。
②金屬杯關節成形術
③全髖關節置換術：應用於關節面塌陷的股骨頭壞死病人。
