哮喘是氣道慢性炎症疾病，炎症細胞包括嗜酸粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞。慢性炎症引起氣道反應性增加，可逆性氣流受限，出現發作性喘息、胸悶和咳嗽；症狀可自行或治療緩解；長期反覆發作產生氣道不可逆狹窄（重塑）。
發病率：
全球患者1.6億；發達國家及城市多見；我國患病率1％-3％；兒童患病率高；男女相等；40％患者有家屬史。
病因：
遺傳因素：氣道反應、IgE調節相關基因起重要作用；
環境因素：
1、吸入物（塵蟎、花粉、真菌、二氧化硫、氨氣）；
2、感染（細菌、原蟲、寄生蟲等）；
3、食物（魚、蝦、蟹、蛋類、牛奶等）；
4、藥物（普萘洛爾、阿斯匹林等）；
5、氣候變化、運動和妊娠等。
發病機制：
（1）免疫學機制（體液和細胞免疫）：
速發反應：抗原吸入呼吸道激活Th2淋巴細胞釋放白介素-4，5，10，13，活化B細胞，促使免疫球蛋白E（IgE）產生並附著肥大細胞和嗜鹼粒細胞。抗原再次吸入與IgE結合，使Ca++進入肥大細胞，引起組胺等釋放，支氣管平滑肌出現痙攣；
遲發反應：數小時後支氣管壁炎性細胞（巨噬細胞、嗜酸粒細胞和中性粒細胞）浸潤，釋放白三烯（LTS）、前列腺素（PGS）、血栓素（TX）和血小板激活因子（PAF）等，導致微血管滲出、粘膜水腫、腺體分泌增加和粘液栓形成，加重通氣障礙
（2）氣道炎症：
氣道慢性炎症是哮喘本質；Th2淋巴細胞分泌細胞因子激活肥大細胞、嗜酸粒細胞等，釋放組胺、前列腺素、白三烯、血小板活化因子、嗜酸粒細胞趨化因子；
氣道上皮細胞分泌內皮素，轉移生長因子（TGF-b）導致成纖維細胞和平滑肌細胞增生；
內皮和上皮細胞產生粘附分子，白細胞黏附、轉移至炎症部位。
（3）氣道高反應：
氣道高反應是哮喘病理生理特徵（氣道對各種刺激因子出現過強或過早的收縮反應）；氣道炎症是導致氣道高反應的重要機制。
（4）神經機制：
β-腎上腺素受體功能低下和迷走神經張力亢進；α-腎上腺素能神經反應性增加；氣道上皮損害，感覺神經末梢裸露。非腎上腺素能非膽鹼能神經釋放平滑肌收縮物質（P物質、神經激肽）。
病理：
肺膨脹，支氣管含粘液和粘液栓，管壁增厚，粘膜腫脹、充血；顯微鏡：支氣管膠樣栓形成、平滑肌肥厚、粘膜水腫、上皮脫落、基膜增厚，管壁嗜酸粒細胞、中性粒細胞和淋巴細胞浸潤。
臨床表現：
1、症狀：接觸過敏原、感染、藥物、職業性粉塵、煙霧、吸入寒冷空氣及運動後出現哮鳴音、呼氣性呼吸困難、咳嗽、被迫坐位、紫紺。
2、體徵：發作時胸廓呈吸氣位，呼氣期廣泛哮鳴音。合併感染可乾溼羅音同時存在。病重可出現奇脈；發作嚴重時因衰弱和痰栓哮鳴音反而減少。
實驗室檢查：
（1）痰液檢查：塗片鏡下見較多嗜酸粒細胞；
（2）肺呼吸功能檢查：FEV1、FEV1/FVC、MMEF和PEFR減少，緩解期可恢復；支氣管激發試驗：吸入小劑量組胺或乙酰甲膽鹼後FEV1下降>20％為陽性；支氣管舒張試驗：吸入支氣管舒張劑後FEV1增加>15％陽性。
（3）動脈血氣：PaO2和PaCO2下降，PH值上升（呼吸性鹼中毒）。氣道阻塞時PaCO2上升（呼吸性酸中毒）。
（4）X檢查：兩肺透亮度­ 。肺不張、氣胸或縱隔氣腫。
（5）特異性變應原檢測：體外檢測特異性IgE；皮膚變應原測試（可疑過敏原作劃痕、皮內試驗）。
診斷標準：
變應原、冷空氣、理化刺激、上呼吸道感染或運動後氣急或咳嗽；可自行或治療緩解；雙肺瀰漫以呼氣相為主哮鳴音；支氣管激發試驗、運動試驗、支氣管舒張試驗陽性；晝夜變異率（[最高PEF-最低PEF]/最高PEF´100％）≥20％。
哮喘發作嚴重程度分級：
可分輕度；中度；重度和危重。
哮喘病情分級：
間隙發作；輕度持續；中度持續和重度持續。
鑑別診斷：
心源性哮喘：高血壓、冠心病和風心病等致左心衰,咳粉紅色痰,兩肺水泡音和哮鳴音,奔馬律，X線示心臟增大，肺鬱血，β2激動劑診斷性治療，明確前忌用腎上腺素或嗎啡；
喘息性慢支：中老年多見，慢性咳嗽史，長年喘息；
上呼吸道阻塞：聲嘶、吸氣性凹陷、吸氣期哮鳴音；
肺癌：侷限性支氣管狹窄，呼吸困難和喘鳴進行性加重，痰血，痰脫落細胞、胸片、CT、MRI或支氣管鏡明確；
變態反應性肺浸潤、肺麴菌病。
併發症：
氣胸、縱隔氣胸；肺不張；慢性支氣管炎；肺氣腫；慢性肺原性心臟病。
治療：
脫離變應原；消除病因；避免變應原和非特異性刺激。
藥物治療
（1）支氣管舒張藥：
①β2受體激動劑增加細胞內環磷腺苷(cAMP)。短效-沙丁胺醇、特布他林；長效-福莫特羅、沙美特羅。可以定量氣霧、乾粉吸入，口服或靜注。
②抗膽鹼藥：異丙託溴胺，阻斷節後迷走神經通路，舒張支氣管，減少痰液分泌。
③茶鹼類：抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌細胞內cAMP濃度、拮抗腺苷受體、刺激分泌腎上腺素、增強呼吸肌收縮。血漿茶鹼濃度（安全濃度6-15mg/l）。
（2）控制氣道炎症
①糖皮質激素：抑制炎症細胞遷移和活化、細胞因子生成、炎症介質釋放。常用有倍氯米松、布地奈德、氟替卡松吸入。靜脈甲基強的松龍80-160mg/d，起效時間2-4小時。長期使用可出現皮質功能抑制、骨質疏鬆。
②白三烯受體拮抗劑（孟魯司特）：舒張支氣管平滑肌。
③組胺H1受體拮抗劑-氯雷他定、酮替酚等。
