腫瘤患者的代謝變化

　　腫瘤細胞最基本的生物化學特徵是惡性增殖、分化不良、侵襲周圍組織和轉移，瘤細胞的種種惡性表現都有一定的生化過程作為基癌。碳水化合物、脂肪、蛋白質代謝的異常，最終將導致營養不良。
　　1、能量代謝異常
　　能量消耗增加和無效的能量利用，常可導致腫瘤宿主的營養不良。在正常人，攝食減少時基癌代謝率減低，而癌症病人缺乏攝食減少時基癌代謝降低的反應。癌症病人的靜息代謝較高，靜息代謝率的增加與疾病的進展相平行，而且減少營養物質的攝入[l]。 Shaw等總結代謝率的改變可能依賴於腫瘤的類型。下胃腸道腫瘤的病人趨於正常代謝，而上胃腸道腫瘤的病人代謝率增高。
　　2、糖代謝異常
　　生長迅速的癌組織，即使在有氧條件下也表現為糖酵解增加。正常組織所具有的有氧氧化抑制酵解的現象減弱或消失，而代之以酵解抑制氧化。因此，腫瘤細胞合成代謝所需要的能量，很大程度上來自糖酵解。一般情況下，正正常肝臟中由糖氧化供能大約佔99％，而酵解供能佔1％。癌症病人口服或靜脈給葡萄糖後不能耐受而產生高血糖，而且血糖清除延遲，其部分原因可能是由於周圍組織對胰島素的敏感性下降，也可能是由於胰島素對糖的分泌反應減弱。
　　3、脂代謝異常
　　癌症病人的脂代謝變化包括脂肪貯存減少和脂肪動員增加，總體脂肪減少為常見，同時脂肪酸氧化增加。癌症病人在禁食和攝食狀態下，內源性貯存脂肪和外源性攝入脂肪的清除率增加，葡萄糖攝入後也不能抑制脂肪分解，而且脂肪酸繼續氧化。Wilson等測定了結腸、直腸癌病人脂肪清除率以及手術和TPN對清除率的影響，結果發現多數癌症病人的脂肪清除率增加。在根治術後12周重新測定，多數病人的脂肪清除率接近正常，接受TPN的病人脂肪清除率下降。
　　4、蛋白質代謝的異常
　　與腫瘤組織生長旺盛相應的是蛋白質合成代謝的增加和氨基酸分解代謝減弱。癌組織中氨基酸分解代謝減弱，可使氨基酸重新用於蛋白質的合成，此種“再循環”作用可促使腫瘤生長。Egbert等用L-[I-13C]標記亮氨酸亮氨酸作為示蹤劑，對15個可切除結腸癌病人腫瘤的蛋/亮氨酸代謝進行研究，同時測定外周組織的蛋白質代謝以及腫瘤和外周組織的20種氨基酸的交換率，在腫瘤中，必需氨基酸和支鏈氨基酸攝取增高。示蹤分析表明，腫瘤有淨蛋白瀦留，而外周蛋白質丟失。把腫瘤按組織學分組，發現有10種氨基酸包括亮氨酸瀦留有明顯差異，預後差的腫瘤中淨瀦留增加，可能是由於腫瘤快速生長，氨基酸需求增加。Tayek等用同系肉瘤或肝癌大鼠進行研究，比較宿主肌肉蛋白質合成及降解率，在腫瘤植入後第18天，大鼠肌肉蛋白質合成下降，但肝蛋白質合成增加，以及總體蛋白質合成淨增加。這種代謝可導致機體的營養不良。