本研究初步結果顯示，CXCR4的表達與胃癌患者的年齡、性別、腫瘤大小和生長方式無關（P>0.05），但與腫瘤的分化程度、浸潤深度、淋巴結轉移和臨床分期有關（P<0。01），表明CXCR4的表達參與了胃癌的侵襲轉移，對胃癌腹膜轉移組織和轉移淋巴組織的分析表明，轉移到腹膜和胃周淋巴結的胃癌細胞都表達了較高的CXCR4水平。且CXCR4染色強度表達在有局部淋巴結轉移的胃癌組織中明顯高於無局部淋巴結轉移的胃癌組織，差異非常顯著（P<0.01），推測CXCR4與其配體結合可以抑制胃癌細胞的分化，促進胃癌的生長和侵襲轉移，與SDF-l在淋巴結的特異性高表達有關[13]，從而為上述觀點提供了進一步的支持。這也與趨化因子受體CXCR4在其他腫瘤組織中的表達一致[14,15]。據報道，通過趨化因子受體拮抗劑抑制趨化因子受體與其配體的結合，可以抑制腫瘤的生長和侵襲轉移[16]。因此，我們認為CXCR4的拮抗劑有可能通過抑制胃癌的生長和侵襲轉移而成為治療胃癌的新靶點。
本研究的免疫組化結果顯示，隨著病變的發展：早期胃癌→進展期胃癌→胃周淋巴結→腹膜轉移，CXCR4表達的陽性率呈現逐漸上升的趨勢，提示表達CXCR4的胃癌細胞更具侵略性和轉移性。CXCR4在原發組織中的表達與胃癌的分期、腫瘤浸潤深度和淋巴結轉移相關 ，CXCR4可能是協同胃癌進展、胃癌淋巴結轉移，特別是腹膜侵襲轉移的重要分子[12]。本研究顯示CXCR4在發生轉移的胃癌細胞中表達較高，這進一步支持歸巢機制影響靶器官選擇的觀點。一項研究發現[15]，約4/5的結腸癌組織也表達CXCR4，並且CXCR4的表達與結腸癌的淋巴結轉移密切相關。本研究的結果與這一發現基本一致。CXCR4陽性的胃癌細胞向淋巴結的移動可能與淋巴細胞的遷移有一些相似之處，因此檢測胃癌標本中趨化因子受體CXCR4的表達有助於預測胃癌的局部淋巴結轉移，以及確定淋巴結切除的手術範圍。然而，CXCR4表達上調在胃癌腹膜侵襲轉移中的作用及其相關分子機制值得進一步深入研究。
