1.肥胖相關的細胞因子誘導途徑(如ERK和AKT)可以在沒有驅動基因的情況下直接促進腫瘤的發展,從而降低結腸癌的突變閾值;
2.肥胖症特有的結腸微生物結構可能會影響宿主的代謝途徑和炎症因子水平;
3.肥胖者的表觀遺傳學改變彌補了驅動基因突變的缺口。
Lazarova教授只是利用現有的數據進行了一個小規模的初步分析,如果這一論斷得到證實,就有必要將體重管理納入結腸癌預防體系,我們有理由相信,突變少的患者對分子靶向治療更敏感,肥胖相關信號也可能導致治療耐受性,從而為肥胖患者的MSS結腸癌預防和治療提供依據。這可能為MSS結腸癌的預防和肥胖患者的治療提供依據。