發布於 2023-12-30 21:47

  1. 肥胖相關細胞因子誘導的通路(如 ERK 和 AKT)可以不通過驅動基因直接促進腫瘤發展,從而降低了結腸癌的突變閾值;

  2. 肥胖所特有的結腸微生物結構可能影響宿主的代謝通路和炎症因子的水平;

  3. 肥胖者的表觀遺傳學改變補償了減少的驅動基因突變的缺口。

  利用現有的數據進行了一個小規模的初級分析,如果證實這一論斷,則有必要將體重管理納入結腸癌預防體系,並且有理由相信具有更少突變的患者對分子靶向治療更敏感,而肥胖相關信號也可能導致對治療的耐受,從而為 MSS 結腸癌的預防和肥胖患者的的治療提供依據。

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1.肥胖相關細胞因子誘導的通路(如ERK和AKT)可以不通過驅動基因直接促進腫瘤發展,從而降低了結腸癌的突變閾值; 2.肥胖所特有的結腸微生物結構可能影響宿主的代謝通路和炎症因子的水平; 3.肥胖者的表觀遺傳學改變補償了減少的驅動基因突變的缺口。 Lazarova教授僅僅是利用現有的數據進行了一個小規模的初級分析,如果證實這一論斷,則有必要將體重管理納入結腸癌預防體系,並且有理由相信具有更少突變
發布於 2023-01-16 15:50
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1.肥胖相關細胞因子誘導的通路(如ERK和AKT)可以不通過驅動基因直接促進腫瘤發展,從而降低了結腸癌的突變閾值; 2.肥胖所特有的結腸微生物結構可能影響宿主的代謝通路和炎症因子的水平; 3.肥胖者的表觀遺傳學改變補償了減少的驅動基因突變的缺口。 Lazarova教授僅僅是利用現有的數據進行了一個小規模的初級分析,如果證實這一論斷,則有必要將體重管理納入結腸癌預防體系,並且有理由相信具有更少突變
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