發布於 2022-11-23 17:16

隨著社會的發展和人們經濟、生活水平的不斷提高,兒童和成人的超重和肥胖的發生率也在不斷增加。
根據世界衛生組織(WHO)的統計,肥胖目前已成為繼吸菸之後的第二大致癌因素。大量研究證明,脂肪的總攝入量與癌症的發病率和死亡率密切相關,35%的癌症病例和70%的癌症死亡與營養狀況密切相關,而超重和肥胖是其中的重要因素。臨床上發現,有些癌症與肥胖有特殊關係。肥胖男性更容易患前列腺癌、直腸癌和結直腸癌,肥胖女性更容易患子宮癌、卵巢癌、乳腺癌和膽囊癌。英國的研究機構報告說,肥胖兒童日後患胰腺癌、膀胱癌、肺癌和口腔癌的機會更高。
肥胖者易患癌症的可能機制尚不清楚,最可能的機制是:

1.脂肪細胞可以刺激胰島素和胰島素樣生長因子的分泌增加,破壞細胞增殖和凋亡之間的平衡,導致某些類型的細胞不受控制的生長和癌症;

2.

3、動物實驗表明,脂肪代謝產物有致癌作用,巖膽酸可使大鼠致癌,結腸癌患者體內的巖膽酸含量增加,研究證實,巖膽酸可能與結腸癌的發生有關。

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發布於 2024-04-19 15:27
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1.肥胖相關細胞因子誘導的通路(如ERK和AKT)可以不通過驅動基因直接促進腫瘤發展,從而降低了結腸癌的突變閾值; 2.肥胖所特有的結腸微生物結構可能影響宿主的代謝通路和炎症因子的水平; 3.肥胖者的表觀遺傳學改變補償了減少的驅動基因突變的缺口。 Lazarova教授僅僅是利用現有的數據進行了一個小規模的初級分析,如果證實這一論斷,則有必要將體重管理納入結腸癌預防體系,並且有理由相信具有更少突變
發布於 2023-02-04 14:58
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1.肥胖相關細胞因子誘導的通路(如ERK和AKT)可以不通過驅動基因直接促進腫瘤發展,從而降低了結腸癌的突變閾值; 2.肥胖所特有的結腸微生物結構可能影響宿主的代謝通路和炎症因子的水平; 3.肥胖者的表觀遺傳學改變補償了減少的驅動基因突變的缺口。 Lazarova教授僅僅是利用現有的數據進行了一個小規模的初級分析,如果證實這一論斷,則有必要將體重管理納入結腸癌預防體系,並且有理由相信具有更少突變
發布於 2023-01-16 15:50
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1.肥胖相關細胞因子誘導的通路(如ERK和AKT)可以不通過驅動基因直接促進腫瘤發展,從而降低了結腸癌的突變閾值; 2.肥胖所特有的結腸微生物結構可能影響宿主的代謝通路和炎症因子的水平; 3.肥胖者的表觀遺傳學改變補償了減少的驅動基因突變的缺口。 利用現有的數據進行了一個小規模的初級分析,如果證實這一論斷,則有必要將體重管理納入結腸癌預防體系,並且有理由相信具有更少突變的患者對分子靶向治療更敏感
發布於 2023-12-30 21:47
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發布於 2024-06-11 12:04
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