一、發病原因
創傷性休克的常見病因分為四類：①交通事故傷，約佔總數的65%;②機器損傷，約佔總數的12%;③墜落傷，約佔12%;④其他傷，約佔11%。造成以上四類創傷的主要因素為“暴力”。從動力學角度來看，創傷的原因是動能對機體的不利作用。
二、發病機制
休克的原因很多，類型也不相同，但各種休克的病理生理過程卻基本相同。
1.休克時的血流動力學變化
正常機體血壓的維持，有賴於2個基本因素，即心輸出量和外周血管阻力的穩定。其和血壓的關係為：血壓=心輸出量×外周阻力。
休克是一個複雜又相互連續的病理過程，但為了敘述的方便，通常將其分為3個階段。
(1)休克代償期：當機體受到致休克因素侵襲後(如大出血)，心輸出量隨著血容量的減少而下降，機體要維持血壓的穩定，惟有增加外周血管阻力，亦即使周圍血管收縮。機體這種代償反應是通過中樞和交感神經系統的興奮和體液因素等綜合作用形成的。兒茶酚胺類等血管收縮物質的大量分泌，可以引起周圍血管強烈收縮，使血液重新分配，以保證心、腦等重要臟器的血流灌注。此時心輸出量雖然下降，但通過代償血壓仍可保持穩定，這一階段稱為休克代償期(微循環收縮期)。若能及時補充液體，糾正血容量不足，休克可能好轉，因此該期又稱可逆性休克。
(2)休克期：如休克代償期不能及時有效地糾正，皮膚和周圍臟器血管長期持續痙攣，發生血液灌流不足，引起周圍組織缺血、缺氧，組織代謝由有氧氧化變為無氧酵解。丙酮酸、乳酸等代謝產物積聚，使組織處於酸性環境，同時被破壞的組織釋放大量血管活性物質如組胺、緩激肽等，都將作用於微循環，使毛細血管前括約肌麻痺，血管短路打開，毛細血管網可全部開放。但由於微靜脈平滑肌和毛細血管後括約肌對缺氧和酸中毒的耐受性強，仍處於關閉狀態，因而毛細血管床的容量擴大，大量血液淤積在毛細血管床內，血管內靜水壓增高，液體外滲，有效循環血量進一步減少。進入休克中期亦即微循環擴張期。
(3)失代償期：隨著休克中期血流在微循環中淤滯，缺氧嚴重，組織細胞損害，毛細血管通透性增加，水和小分子的血漿蛋白因而滲至血管外第三間隙。血液濃縮，黏性增大，凝血機制發生紊亂，甚至形成微血栓，進而導致彌散性血管內凝血(DIC)，進入休克晚期即微循環衰竭期。如果DIC不能制止，可以發生血管阻塞，形成細胞和組織壞死，導致多臟器功能衰竭，因此晚期休克屬於失代償期，休克難以逆轉。
創傷性休克時，血流動力學改變，亦可能有體液因子參與。
體液因子中除兒茶酚胺外，還有一些物質和系統對休克微循環病理變化起重要作用。其中腎素-血管緊張素系統中的血管緊張素可引起內臟血管收縮，並可引起冠狀動脈收縮和缺血，增加血管通透性，因而發生心肌缺血和病損，使心肌收縮力下降，加重循環障礙;並可與兒茶酚胺、血栓素等共同作用造成腸繫膜血液減少，使腸壁屏障功能喪失，腸腔內毒素進入血液。此外，血管緊張素還可使胰腺灌流減少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或損害心肌等，使休克加重。
前列腺素類物質中，除前列腺素體系(PGs)外，血栓素(TXA2)和前列腺環素(PGI2)也有重要作用，TXA2是極強烈的血管收縮物質，並可引起血小板進一步聚集導致血栓形成。PGI2的作用與TXA2相反，可以擴張血管和抑制血小板凝聚。休克時TXA2增加，PGI2減少，故可加重血栓形成。
休克時，由於細胞缺氧和酸中毒，溶酶體膜穩定性降低，並可破裂，釋放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白質，產生心肌抑制因子(MDF)。後者除可使心肌收縮力減弱外，還可引起內臟血管收縮，循環阻力增高。
休克刺激可使腺垂體大量釋放β-內啡呔，從而引起血壓下降和心率減慢。另外，自由基增多(如氧自由基和羥自由基等)可引起脂質過氧化，使血管內皮受損傷，血管通透性增加。
2.休克時組織代謝變化
(1)細胞代謝障礙：近年來對休克的研究已深入到細胞和亞細胞水平。現已知道休克時體內實質細胞和血細胞代謝發生變化，可產生一系列血管活性物質，並使血液流變學發生改變，從而造成微循環紊亂，使休克病情加重。
細胞產能減少，是休克時細胞代謝的基本改變。現已提出休克細胞的概念。由於缺氧，葡萄糖酵解增加。代謝產物通過無氧酵解，轉變為乳酸，細胞內ATP大量減少，細胞膜和亞細胞膜(細胞內線粒體和溶酶體膜等)不能維持正常功能和細胞膜電位下降，使細胞膜鈉-鉀泵作用失效，細胞膜功能障礙，形成休克細胞。細胞外液中的Na和水進入細胞內，造成細胞腫脹。細胞內K外移，使血K升高，引起心肌損害，又可成為反饋因素，使休克加重。細胞膜損害，還可使細胞外液中的 Ca2進入細胞內，細胞內Ca2升高，可抑制線粒體膜，使ATP的利用更加受阻，形成惡性循環。細胞損害繼續加重，較終導致細胞死亡。
細胞功能障礙的同時，亞細胞膜也同樣受到損害，線粒體膜腫脹變形，線粒體能量產生率下降，高爾基體和內胞漿網狀結構膜也受到損害，影響蛋白質的合成。溶酶體膜破裂後，可釋放出大量溶酶體酶，從而激活多種激肽，導致更多細胞死亡，形成惡性循環。
(2)酸鹼平衡紊亂：由於缺氧，休克時糖酵解增加，可造成乳酸、丙酮酸和其他有機酸性產物的堆積，從而發生代謝性酸中毒。酸中毒首先發生於細胞內，繼而至細胞外液中，動脈血中出現代謝性酸中毒時，說明休克已進入晚期。
休克末期由於肺微循環的嚴重損害，氣體交換障礙，O2不能進入體內，CO2不能排出，血中CO2分壓(PaCO2)升高，發生代謝性酸中毒，同時使HCO3-下降、血pH下降，形成合並呼吸性酸中毒的複合性酸中毒，治療效果極差。
3.休克時機體免疫功能的變化
在休克初期機體免疫系統具有防止休克惡化的作用，但當休克發展到一定階段，由於血供減少和多種有害物質的作用，導致暫時性免疫抑制，表現為免疫球蛋白和補體量減少，巨噬細胞和細胞內氧化過程不同程度的抑制。中性粒細胞趨化性降低，淋巴細胞及各種抗原反應低下。當G-細胞死亡或破裂時，釋放出具有抗原性的內毒素，並形成免疫複合物，沉澱於腎、肝、肺、心等臟器內皮細胞上，使細胞膜破裂和細胞超微結構改變，影響細胞內氧化，使ATP形成減少;也可使溶酶體破裂，釋放多種溶酶，使細胞崩解死亡，免疫功能更加低下。
4.休克時各種臟器的改變
休克時可以造成心血管、腎、肺、肝、腦、胃腸道等多種臟器代謝和免疫防禦功能衰竭，它們可以同時或先後發生，給休克救治帶來很大困難。其發生機制主要是低灌流造成的諸臟器微循環衰竭、缺氧和內毒素，死亡率很高。
(1)腎臟：休克時較易受影響的主要器官之一。休克早期即可由於循環血量不足，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，出現腎前性少尿。如休克持續時間長，腎皮質血流銳減而造成損傷，腎小管壞死，出現急性腎衰竭。此外肌紅蛋白、血紅蛋白沉澱於腎小管，可以形成機械性阻塞。毒素物質損害腎小管上皮細胞，也可促成急性腎衰竭。
(2)肺臟：肺微循環功能障礙，肺內動、靜脈短路的大量開放，造成大量動靜脈血摻雜、缺氧，可使肺泡上皮細胞損傷，肺泡表面活性物質減少，血管通透性增加，造成肺水腫和出血、肺泡萎縮和肺不張，使通氣和血液灌注比例失調。低氧血癥持續性加重及呼吸困難，並可進而發生急性呼吸窘迫綜合徵(ARDS)，休克時的肺部表現亦稱休克肺。
(3)心臟：休克晚期，心臟可由於低血壓、心肌內微循環灌流量不足，心肌缺氧而受損害，可發生心力衰竭。
(4)肝臟：休克時，肝臟血流量明顯減少，肝臟低灌注可導致肝細胞壞死，空泡變性，線粒體腫脹，Kupffer細胞損害，解毒能力降低，導致防疫功能削弱。臨床上可出現高膽紅素血癥和轉氨酶升高，嚴重時出現肝功能衰竭和肝性腦病。肝臟的消化、合成、解毒、轉化功能可完全喪失。
(5)胰腺：休克時胰腺細胞內溶酶體破潰，釋出水解酶、胰蛋白酶，可直接激活數種凝血因子，易引起肺血栓形成。心肌抑制因子可直接造成心肌損害，組織蛋白脂酶、磷脂酶更與不可逆休克的產生有密切關係。
(6)胃腸道：休克時的消化道低灌注可引起胃腸道黏膜缺血，發生糜爛和應激性潰瘍等。
(7)腦：對缺氧較敏感，臨床上休克早期腦缺氧表現為過度興奮，煩躁不安，缺氧加重可發生腦水腫及其他繼發性改變，患者可由興奮轉為抑制，較後導致昏迷。
