創傷可引發一系列的病理生理學變化。基本變化是出現體液分佈不均。周圍血管可以擴張，心臟流出量可以正常，甚至可以通過組織灌注壓的增加來補償，而組織灌注壓不足。
創傷性休克可因血液和液體流失而出現低血容量休克。這包括化學介質、損傷因子、氧自由基、有毒物質和神經內分泌變化的作用，增加了微血管的通透性並導致滲出。這是一種由血管損傷和滲出引起的低血容量休克，所以它應該是一種血管性休克。雖然是低血容量休克，但它與失血引起的低血容量休克不同。創傷性休克伴隨著體液的大量丟失和血管外空間的大量隔離，激活了更多的炎症介質，可發展為急性炎症反應綜合徵SIRS。
缺血、淤血、彌散性血管內凝血等微循環障礙導致微循環中動脈血灌注不足，缺氧導致重要器官功能和代謝紊亂，是所有類型休克的共同特徵。這是所有類型休克的一個共同模式。休克期間微循環的變化大致可分為三個階段，即微循環缺血期、微循環淤血期和微循環凝固期，詳細情況見失血性休克。
從微循環的淤血期進展到微循環的凝固期是休克惡化的標誌。它的特點是微循環內的纖維蛋白血栓形成，特別是在毛細血管靜脈尖端、微靜脈和小靜脈，並經常出現局灶性或瀰漫性出血；組織細胞由於嚴重缺氧而發生退行性壞死。
彌散性血管內凝血與休克之間的聯繫極為密切，那麼休克是如何引起彌散性血管內凝血的呢？
1、應激反應使血液凝固升高。外傷、燒傷、出血等引起休克的動機，以及休克本身就是一種強烈的刺激，可引起應激反應，交感神經興奮，垂體-腎上腺皮質活動增強，使血液中血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集增強，為凝血提供必要的物質基礎。
2.凝血因子的釋放和激活。一些導致休克的因素，如創傷和燒傷，本身就能引起凝血因子的釋放和激活。例如，受傷的組織可以釋放大量的組織凝血激活劑，從而啟動外源性凝血；大面積燒傷會引起大量紅細胞破壞，紅細胞膜上的磷脂和紅細胞破壞後釋放的ADP會促進凝血過程。
3、微循環障礙，組織缺氧，局部組胺、激肽和乳酸增加。這些物質一方面造成毛細血管擴張和瘀滯，通透性增加，血流緩慢，血液濃縮紅細胞黏度增加，有利於血栓形成；另一方面損傷毛細血管內皮細胞，使膠質細胞暴露，激活凝血因子Ⅻ，使血小板粘附聚集。
4、缺氧降低了單核吞噬細胞系統的功能，無法及時清除凝血酶原、凝血酶和纖維蛋白。因此，在這些因素的作用下，會發生彌散性血管內凝血。
