發布於 2023-01-31 18:05

  當病灶或血流中革蘭氏陰性病原菌大量死亡,釋放出來的大量內毒素進入血液時,可發生內毒素血癥。大量內毒素作用於機體的巨噬細胞、中性粒細胞、內皮細胞、血小板,以及補體系統和凝血系統等,便會產生白細胞介素1、6、8和腫瘤壞死因子α、組胺、5羥色胺、前列腺素、激肽等生物活性物質。這些物質作用於小血管造成功能紊亂而導致微循環障礙,臨床表現為微循環衰竭、低血壓、缺氧、酸中毒等,於是導致病人休克,這種病理反應叫做內毒素休克。

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內毒素血癥可以出現在多系統的多種疾病中,通常導致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、瀰漫性血管內凝血等,病死率極高。內毒素血癥可引起一系列病理生理改變:①發熱反應:內毒素直接作用於下丘腦體溫調節中樞,或作用於白細胞使之釋放內原性致熱原②促使血管活性物質如緩激肽、組胺、5-羥色胺等釋放,使血壓下降,導致微循環障礙即中小血管動脈粥樣硬化③引起白細胞和血小板減少,激活凝血、纖溶系統,產生出血傾向;瀰漫性
發布於 2023-01-31 18:12
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①毒性強,如純化肉毒桿菌外毒素結晶1mg可殺死2,000萬隻小白鼠,對人的最小致死量約為10-4mg,破傷風毒素對小白鼠的致死量為10-6mg,白喉毒素對豚鼠的致死量為10-3mg。 ②對機體組織有選擇性的毒性,如白喉桿菌外毒素主要抑制蛋白質合成,特別是影響肽鏈延長,引發心肌炎、腎上腺出血及神經麻痺等;破傷風外毒素主要毒害脊髓前角運動神經細胞,引起所屬肌肉的痙攣強直。 ③具有抗原性,外毒素的化學
發布於 2023-01-31 18:25
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容量不足超越代償功能,就會呈現休克綜合病徵。心排出血量減少,儘管周圍血管收縮,血壓依然下降。組織灌注減少,促使發生無氧代謝,形成乳酸增高和代謝性酸中毒。血流再分佈,使腦和心供血能得到維持。血管進一步收縮會招致細胞損害。血管內皮細胞的損害致使體液和蛋白丟失,加重低血容量。最終將會發生多器官功能衰竭醫學`教育網蒐集整理。腸道粘膜對失血性休克引起的來源於腸道的抗體的防禦能力遭到損害,很可能就是肺炎和其
發布於 2024-04-10 10:49
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相同的都是一些細菌的成分,差別在於成分不同,作用也不同。其中類毒素是人工由外毒素製備的無毒的保留抗原性的免疫製劑。外毒素是蛋白而內毒素是脂多糖,都是毒性物質,但外毒素是細菌活著釋放的,而內毒素是細菌死了才出來的。【外毒素是指某些病原菌生長繁殖過程中分泌到菌體外的一種代謝產物,為次級代謝產物。其主要成分為可溶性蛋白質。許多革蘭氏陽性菌及部分革蘭氏陰性菌等均能產生外毒素。外毒素不耐熱、不穩定、抗原性
發布於 2023-01-31 18:18
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內毒素脂多糖分子由菌體特異性多糖、非特異性核心多糖和脂質A三部分構成。脂質A是內毒素的主要毒性組分。不同革蘭氏陰性細菌的脂質A結構基本相似。因此,凡是由革蘭氏陰性菌引起的感染,雖菌種不一,其內毒素導致的毒性效應大致類同。這些毒性反應主要有: 發熱反應 人體對細菌內毒素極為敏感。極微量(1-5納克/公斤體重)內毒素就能引起體溫上升,發熱反應持續約4小時後逐漸消退。自然感染時,因革蘭氏陰性菌不斷生長
發布於 2023-01-31 17:58
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(一)微循環缺血期(缺血性缺氧期) 此期微循環變化的特點是:①微動脈、後微動脈和毛細血管前括約肌收縮,微循環灌流量急劇減少,壓力降低;②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低,收縮較輕;③動靜脈吻合支可能有不同程度的開放,血液從微動脈經動靜脈吻合支直接流入小靜脈。 引起微循環缺血的關鍵性變化是交感神經——腎上腺髓質系統強烈興奮。不同類型的休克可以通過不同機制引起交感——腎上腺髓質性休克和心源性休克時
發布於 2024-04-10 10:36
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一、發病原因 創傷性休克的常見病因分為四類:①交通事故傷,約佔總數的65%;②機器損傷,約佔總數的12%;③墜落傷,約佔12%;④其他傷,約佔11%。造成以上四類創傷的主要因素為“暴力”。從動力學角度來看,創傷的原因是動能對機體的不利作用。 二、發病機制 休克的原因很多,類型也不相同,但各種休克的病理生理過程卻基本相同。 1.休克時的血流動力學變化 正常機體血壓的維持,有賴於2個基本因素,即心輸
發布於 2023-01-17 16:00
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1、病原學檢查 感染性休克需要做病原學檢查,在抗菌藥物治療前常規進行血(或其他體液、滲出物)和膿液培養(包括厭氧菌培養)。分離得致病菌後作藥敏試驗。鱟溶解物試驗(LLT)有助於內毒素的檢測。 2、血象 觀察血象,白細胞計數大多增高,在15×109~30×109/L之間,中性粒細胞增多伴核左移現象。血細胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標誌。併發DIC時血小板進行性減少。 3、血清酶的測定 專家表示
發布於 2024-01-19 03:01
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取鹽酸溴己新粉末,用DMSO(二甲基亞碸)溶解,進行預干擾實驗,找出最大稀釋倍數;按找出的最大稀釋倍數1600倍,製備鹽酸溴己新供試液,與兩個不同廠家的靈敏度為0.25EU/ml的鱟試劑進行干擾實驗,最終確認是否存在干擾因素的影響,確認細菌內毒素的限度值;按照無干擾時的最大有效稀釋倍數稀釋鹽酸溴己新溶液,再進行細菌內毒素檢查。
發布於 2023-11-05 05:11
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外源性凝血途徑:是指參加的凝血因子並非全部存在於血液中,還有外來的凝血因子參與止血.這一過程是從組織因子暴露於血液而啟動,到因子Ⅹ被激活的過程.當組織損傷後,釋放組織因子,在鈣離子的參與下,它與因子Ⅶ一起形成1:1複合物.因子Ⅶ與組織因子結合會很快被活化的因子Ⅹ激活為Ⅶa,從而形成Ⅶa組織因子複合物. 嚴重感染可以引起感染性休克,感染性休克可以啟動凝血途徑引起DIC,原因如下:感染性休克時,內毒
發布於 2023-12-10 15:50
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