發布於 2022-10-08 06:33

肥胖心肌病是肥胖者的心肌病,並不能用高血壓、糖尿病、冠心病和其他已知疾病來解釋,它導致左心室功能受損,表現為收縮或舒張性心力衰竭,臨床範圍很廣,從無症狀的亞臨床心功能障礙到暈重分級的IV級擴張型心肌病。
肥胖者的心臟結構會發生各種變化,包括左心房擴大、左心室偏心性肥厚和左心室擴張。有些人出現右心室肥大和擴張,與肥胖引起的阻塞性呼吸睡眠障礙和肺動脈高壓無關。
肥胖性心肌病的發展受多種因素影響,其中血流動力學異常是起始因素。肥胖者的循環血量和心輸出量增加,左心室壁在持續高壓的作用下出現偏心性肥厚。當心室壁增厚不能補償心室擴張時,心室收縮功能下降。心肌重塑逐漸發生,心肌細胞肥大和纖維化,間質膠原沉積,長期的左心衰竭可導致肺靜脈壓力增加,最終導致肺動脈高壓和右心衰竭。各種代謝紊亂也參與了心肌病的發展。肥胖者常有胰島素抵抗,導致心肌細胞攝取過多的脂肪酸,心肌耗氧量增加,而脂肪酸代謝的中間產物如長鏈非酯化脂肪酸和神經酰胺的積累會損害心肌細胞。醞釀壞的早埋增加幹壞的噪音等研究發現,心肌細胞中三酰甘油的含量與每月的醞釀流星呈正相關,心肌細胞的脂肪變性也可導致擴張型心肌病。
慢性炎症介質基因表達的上調、心肌保護性脂聯素的抑制以及心肌細胞的線粒體生物合成功能障礙也參與了肥胖患者心肌病的發生。微血管和內皮細胞功能的異常也與肥胖心肌病的發展有關。肥胖者的內皮功能異常導致小血管收縮異常和微血栓形成,微心肌組織的梗死和再灌注損傷使心肌病變逐漸發展。
微血管和內皮細胞功能的異常也與肥胖型心肌病的發展有關。肥胖者的內皮功能異常導致小血管收縮異常和微血栓形成,微觀心肌組織的梗死和再灌注損傷使心肌病變逐漸發展。

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