有針對性的治療。
顧名思義，靶向治療就像打槍一樣，瞄準前方的目標，發射精確的子彈來摧毀目標，同時避免傷害到其他人。靶向藥物所攻擊的 "目標 "通常是導致疾病發生的異常基因。我們先來看看慢作用粒子中的異常基因是如何產生的。
人體有23條染色體。如果9號染色體和22號染色體進行交換，就會產生一個新的22號染色體，我們稱之為 "費城染色體"。費城染色體就像一艘攜帶許多基因的小船，由於上述的 "交換"，船上出現了一個新的船員--bcr/abl融合基因。bcr/abl融合基因所編碼的蛋白質是一種 "酪氨酸激酶"，它使造血幹細胞迅速自我繁殖並 "永生化"，從而產生大量無用的血細胞，LDS就這樣發生了!因此，治療慢粒的 "目標 "是bcr/abl融合基因，而 "子彈 "就是我們的靶向藥物，它可以抑制bcr/abl融合基因產生的蛋白質，選擇性地殺死白血病細胞。正常細胞不受這種靶向藥物的影響，因為bcr/abl融合基因不存在。換句話說，由bcr/abl融合基因產生的蛋白質會發出一種信號，使帶有這種蛋白質的細胞比正常細胞繁殖得更快，而不會自行死亡，從而產生大量的異常白血病細胞。如果這個信號被關閉，這些白細胞就會死亡，慢粒就會得到控制。靶向藥物是關閉該蛋白質信號的開關。
我們知道，慢粒可分為三個階段：慢性期、加速期和急性期。處於慢性期的患者可以存活很長時間，而處於加速期和急性期的患者可能很快死亡。最初的研究表明，慢粒患者的靶向治療可以使疾病長期處於慢性期，但不能治癒，這一觀點近年來受到了挑戰。
羥基脲和干擾素治療慢粒的缺點：
在靶向藥物產生之前，慢粒通常用羥基脲治療，它只是暫時減少病人血液中的白細胞和血小板等指標，給人一種疾病被治癒的錯覺，但白血病細胞繼續產生，最終病人仍然進入急性 階段。
干擾素治療慢粒細胞可以降低白細胞的數量，減少費城染色體的數量，可以在一定程度上延緩急變的發生，但是白血病細胞不會完全消失，病人仍然會因急變而死亡。
羥基脲和干擾素治療都不能阻止病人進入加速期。病人的身體將不再是延長羥基脲治療時的樣子，它將產生基因突變和抗藥性，甚至對靶向藥物產生抗藥性。患者也可能對靶向藥物產生耐藥性，從而錯過最佳治療時機。
靶向藥物治療的長期生存率高：
用靶向藥物治療的慢粒患者，死亡率已降至10%甚至更低，90%的患者可以長期生存，最大限度地減少了患者進入急性期的需要。因此，建議患者在確診慢粒後直接應用靶向藥物治療，不要在羥基脲或干擾素治療無效後改用靶向藥物，錯過最佳治療時機。
