多年以來，我在門診接診了為數不少的“強直性脊柱炎”患者，這其中大多數是年輕人。一聽到自己得了“強直性脊柱炎”，不少年輕人變得很絕望，陪同看病的家屬也變得很焦急，大有談虎色變之感。之所以這樣，是因為長期以來在民間有一種說法：強直性脊柱炎是不治之症！隨著時間的推移，病情會越來越重，病人非常痛苦，甚至有人將它稱為“不死的癌症”。事實果真如此嗎？
強直性脊柱炎（以下簡稱“強脊炎”）是一種全身性的自身免疫性疾病，可以累及全身很多部位。炎症主要發生在肌腱、韌帶、關節囊等在骨頭上的連接處，故有人稱其為“附著點炎”。隨著病程的進展，遷延不愈的炎症使得軟組織逐漸瘢痕化、骨化，最終導致關節僵硬、脊柱強直，使患者生活非常困難，嚴重時幾乎喪失生活自理能力。
簡單地說，強脊炎的危害主要包括腰背痛、整個脊柱發僵及活動受限、或出現各種畸形――最多見的是脊柱駝背畸形、髖關節強直畸形，其次是膝關節、踝關節，上肢關節受累較少。引起強脊炎的原因還不十分清楚，但其中一個主要“元兇”是一種名叫“腫瘤壞死因子”的炎症因子，它能引發關節滑膜炎、活化破骨細胞，從而造成持續的炎症、骨破壞和關節畸形。
疾病初期，主要表現為腰背痛，多數情況下出現腰骶部關節痛，也可伴有頸肩痛、大胯痛、腿痛、膝關節痛等。這種疼痛的特點大多為夜間明顯，特別是凌晨或晨起時，因此我常把它稱之為“雞鳴痛”。白天活動後，疼痛反而減輕。這是因為夜間血流緩慢，炎症因子在病變處堆積，導致疼痛最明顯；白天活動後由於血流增快，局部炎症因子消散，促使疼痛減輕。
到了中後期，病情會越來越重：一般來說，脊柱從下到上逐漸融合，最終要麼變成一條“直棍”，要麼嚴重駝背，甚至抬不起頭。此時在X線光片上出現典型的“竹節樣變”，絕大多數還伴有骶髂關節融合（圖2）；脖子也無法靈活轉動，如果有人在背後呼叫，根本無法回過頭去，只能將整個身子慢慢轉過去；如果髖關節受累，走路時會變得步履蹣跚。
強脊炎好發於14至30歲的青壯年，甚至在十二三歲的小孩也可見到，其中男性佔90％左右。它不屬於遺傳病，但具有家族聚集性。也就是說，如果父親或母親患有此病，其子女不一定會患病，但患病的風險比正常人大。其原因在於，絕大部分強脊炎患者攜帶有某些特定的致病基因，有一定的機率遺傳給後代；同時，該基因是否表達又受環境因素的影響。據資料顯示，反覆的胃腸道感染可能是使強脊炎致病基因進行表達的危險因素之一。
強脊炎致病基因的表達產物之一為一種蛋白質，名為“人類白細胞抗原B27”，簡稱HLA-B27。所以，當抽血化驗顯示HLA-B27陽性時，說明機體很可能攜帶有強脊炎致病基因。但這種聯繫並非百分之百――90％左右的強脊炎患者HLA-B27呈陽性，正常人群中也有5％左右HLA-B27呈陽性。與此同時，單憑HLA-B27陽性也不能診斷為強脊炎，因為HLA-B27並非強脊炎的專屬指標，在其它疾病中也可呈陽性。
過去幾十年，針對強脊炎我們只能採取對症治療，即消炎止痛，不能延緩病情的進展，所以一旦患了這種病，就會難以避免地在幾年或十幾年內發展到中後期，患者的身心將受到極大的摧殘。從這個角度看，過去它被稱為“不治之症”有一定的道理。筆者曾收治多名強脊炎患者，均表現為脊柱和雙下肢強直，完全喪失生活自理能力。強脊炎的致殘率可達15％左右。
然而，隨著“生物製劑”的問世，強脊炎已不再讓醫生們感到束手無策。與傳統的藥物不同，生物製劑是一類人工重組的大分子蛋白質。現今普遍使用的生物製劑主要分三類，代表藥物有“恩利”、“修美樂”、“類克”等。它們的作用機理不盡相同：“恩利”充當“腫瘤壞死因子”的“圈套”受體，阻止“腫瘤壞死因子”與其真正的受體結合，從而阻斷炎症的關鍵環節，迅速、有效地延緩病情發展，甚至在一定程度上治癒；“修美樂”和“類克”通過“捕獲”“腫瘤壞死因子”來阻止其發揮作用。近年來較多的臨床研究表明，“恩利”具有更優、更持續的療效和更好的安全性。有不少患者，在被查出得了強脊炎後精神壓力很大，我們為其使用了生物製劑，一兩個月後來複查，症狀大為改善，心情也輕鬆了許多。
可見，現在再把強脊炎稱為“不死的癌症”已經非常不合時宜了，只要早診斷、早治療，病情可以得到非常有效的控制，症狀基本緩解，工作和學習都可以照常進行。
