1.肝性腦病 由嚴重肝病引起，是以代謝紊亂為基礎，以意識改變和昏迷為主要表現的中樞神經系統功能紊亂的綜合徵。肝性腦病的發病機制尚未完全闡明，一般認為與以下因素有關：①氨及多種毒性物質的蓄積，嚴重肝病時，肝臟解毒功能減低，腸源性及代謝產生的各種毒性物質(氨、硫醇、短鏈脂肪酸、酚及中分子物質等等)在體內瀦積，使中樞神經系統中毒。②氨基酸代謝紊亂和偽性神經傳導遞質的產生：芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在肝衰竭時血漿含量升高，支鏈氨基酸(纈、異亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪組織內降解，肝衰竭時因繼發性高胰島素血癥的影響而降解加速，其血漿水平降低。大量芳香族氨基酸(aaa)入腦抑制神經遞質的合成，從而影響腦組織正常生理活動。③γ-氨基丁酸(gaba)增多：gaba是很強的一種抑制性神經傳導遞質，主要來源於腸道，經肝臟代謝，肝衰竭時，降解減少，血、腦中濃度明顯增高，gaba受體數量增多、活性增強。④發生ⅲ-ⅳ度肝性腦病時，約86%可伴有腦水腫，慢性肝衰竭屍檢病例65.8%有顯著腦水腫，腦部病變程度與昏迷持續時間及嚴重程度有相關性。各種毒性物質可抑制腦組織na -k -atp酶活性，導致na 、k 進入細胞內，重型肝炎病人腦氨及谷氨醯胺增加，後者隨na 進入細胞內，帶進一定量水，促進腦細胞水腫，動物實驗可見給予谷氨醯胺合成抑制劑則腦水腫不發生。腦缺血、缺氧、能量代謝異常等均可促使腦水腫的發生。
2.出血 出血是重型肝炎常見而嚴重的併發症，是導致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎發生出血的機制是多方面的，嚴重肝臟功能受損時，凝血因子減少，如凝血因子ⅰ 降低，ⅱ、v、ⅶ、ⅸ、x因子合成減少;血小板數量減少、形態改變(體積變小、出現偽足、空泡形成及漿膜模糊);毛細血管內皮細胞損傷、脆性增加;血清過高的。tnf及內毒素血癥導致多系統損害、腎衰竭、dic及急性胃粘膜改變;門脈高壓症致內臟毛細血管充血、血管擴張、通透性增高、血漿外滲、黏膜水腫、糜爛、潰瘍等改變;食管胃底靜脈曲張破裂也是慢性重型肝炎出血的原因之一
