一.氣漏
由於肺泡壁的損傷，氣體溢至肺間質，或由於機械通氣時吸氣峰壓或平均氣道壓(MAP)過高引起間質性肺氣腫，氣體沿血管至縱隔，引起縱隔氣腫。間質氣腫也可引起氣胸，氣漏時呼吸更為困難。
二.氧中毒
當吸入氧濃度(FiO2)過高，或供氧時間過長，可能發生氧中毒，以支氣管肺發育不良(broncho-pulmonary dysplasia ,BPD)和眼晶體後纖維增生最常見，前者為肺本身的病變，使呼吸機不易撤除，後者表現為晶體後視網膜增生或視網膜剝離，使視力減退，甚至失明。
三.恢復期的動脈導管開放
本症經機械呼吸和供氧治療後，在恢復期約定30%病例出現動脈導管未閉，早產兒動脈導管的組織未成熟，不能自發關閉，但在肺透明膜病的早期肺血管阻力增加，不但不發生左向右分流，有時卻相反發生右向左分流，至恢復期肺血管阻力下降，即可出現左向右分流，此時因肺動肺血流增加而致肺水腫，出現間歇性呼吸暫停和充血性心力衰竭，甚至危及生命。在心前區胸骨左緣可聽到收縮期雜音，以第2～3肋間最響，如肺血管阻力下降幅度大，甚至可出現連續性雜音。胸部X線片顯示心臟影擴大，肺野充血，B型超聲心動圖可直接探得未閉的動脈導管。
病死率很高，早期應用加壓輔助通氣者大多可以存活。存活72h 以上者如無嚴重併發症，患兒常可產生足夠的表面活性物質，使病情逐漸好轉。以機械通氣和呼吸機治療為主的呼吸治療和危重監護技術，已經能夠使90%以上的RDSN患兒存活，但併發腦室出血者預後惡劣。
