P2嘌呤受体最初被分为P2X和P2Y两种亚型，其后扩展到P2T、P2Z和P2D亚型。90年代发现，一些组织标本对UTP、ATP和ATPγS反应良好，而对a，β-MeATP和2-MeSATP不敏感，此类受体被称为“P2U受体”。晚近又证明，存在一种对UTP敏感而对ATP不敏感的“嘧啶受体”。据此IUPHAR(International union of pharmacology)规定，任何被核苷酸激活的离子通道型和G蛋白偶联型受体的亚型均分别命名为P2Xn和P2Yn受体。随着分子生物学技术的发展以及上述受体的克隆和表达，此分类系统得到了有力的支持。 P1和P2Y受体是G蛋白偶联受体，P2X受体是配体门控的离子通道;嘌呤受体在神经系统和外周组织广泛存在，执行多种生理功能：疼痛的产生和调制，神经系统的发育和再生，内皮细胞介导的血管舒张，调节腺体分泌，血小板聚集，调节神经元、AS及小胶质细胞功能，免疫调节，炎症反应，调节记忆功能，调节递质释放等;嘌呤受体与多种神经递质存在共释放(包括：Glu、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、GABA、5-HT等)和相互作用。在CNS，嘌呤受体表达或功能异常会导致神经元和胶质细胞损害，而CNS损伤(TBI和脊髓损伤)和神经系统退行性改变也会导致胞外ATP释放增加以及嘌呤受体表达和功能改变，进一步加重CNS损伤。
ATP及其类似物经由激活不同的嘌呤受体影响免疫细胞对炎症的反应，其中P2X7受体有强的促前炎症因子释放作用，比如促进巨噬细胞样细胞释放 IL-1β，此作用被认为是加重继发性脑损伤，促进细胞死亡的因素之一。Neary, J. T.等报道，TBI后ATP快速释放，通过作用于P2受体，促进AS的存活和再生，在TBI后的胶质化中起重要作用。在海马缺血性实验中，阻断P2X受体对海马CA1区神经元有保护作用。Shirakawa, T.等报道，海马CA1区P2X1受体参与了神经毒性物质TMT诱导的锥体细胞死亡。Franke,H.等的研究显示，在神经系统炎症的发生中，ATP与 Glu、GABA有协同作用;其中P2X和P2Y受体分别介导突触的快反应和慢反应。Wagner, A. K.等报道，严重TBI后海马嘌呤A1受体的基因改变参与了PTE的形成。本课题组前期研究发现，在苦味毒诱发的癫痫实验中，中药大黄的主要成分大黄素通过作用于海马CA1区的A1受体，抑制Glu的释放和EPSP。
Koles, L.等研究报道，神经元和胶质细胞间(包括AS和小胶质细胞)的相互作用介质主要是ATP和Glu，且主要通过作用于P2X7和P2Y受体而实现。 P2X7受体是P2X受体家族中非常独特的一个亚类，特点是：
①活化时所需的ATP浓度较高(>100μM);
②P2X7离子通道激活后可以形成一个大的非选择性细胞孔，可通过分子量较大(900Da)的物质。
Sperlagh, B.等在培养的海马脑片中发现，激活CA1和CA3区兴奋性神经末梢的P2X7受体能调节Glu和GABA的释放。同时在P2X7R(-/-)大鼠海马，ATP不能激发Glu和GABA的释放，说明海马ATP引起的Glu和GABA的释放由P2X7受体介导。进一步研究表明，ATP作用于海马P2X7 受体引起的Glu释放由p38MAPK介导。在CA1锥体细胞，P2X7受体介导非Ca2+依赖性的Glu释放，在病理状态下此种作用被增强导致CNS损伤。Labrousse, V. F.等报道，海马P2X7受体可调控IL-1β的合成，参与调节神经系统炎症反应。
Kim, J. E.等报道，P2X7受体通过TNF-α途径改善癫痫持续状态下的海马CA3区神经元的损伤程度。Jacques-Silva, M. C.等发现，在培养的皮层AS，ATP及其类似物BzATP促进AS蛋白激酶AKt的磷酸化的作用由P2X7受体介导。在海马LPS诱导的炎症实验中，P2X7受体介导了小胶质细胞IL-1β的释放，增加组织对兴奋性损伤的易感性，促进小胶质细胞死亡。Oliveira, J. F.等也报道，CNS损伤时ATP释放增加，作用于AS的P2X7受体，参与坏死/凋亡或增殖反应。
