肿瘤骨转移的经典性质可分为三大类：溶骨性转移、成骨性转移和混合转移。就临床病人而言，只有骨髓瘤是纯粹的溶骨性。相比之下，前列腺癌基本上是成骨性的。大多数乳腺癌患者有溶骨性转移，但至少有15-20%的患者也有成骨性特征。最常见的临床类别是混合性转移。
1.溶骨性转移。
在肿瘤的溶骨性转移中，骨的破坏主要是由破骨细胞引起。肿瘤细胞的主要作用是分泌一系列的因子来激活破骨细胞。在骨髓瘤中，破骨细胞只在邻近骨髓瘤细胞的骨吸收表面聚集和激活。一些促进溶骨的因素可能参与了骨髓瘤中破骨细胞的激活，包括白细胞介素1、白细胞介素6、巨噬细胞炎症蛋白（MIPIα）和RANKL。一些研究表明，骨髓瘤细胞可以分泌RANKL，从而抑制破骨细胞的程序性调节。目前还不清楚骨髓瘤产生的RANKL是否足以诱导破骨细胞形成。另一个可能参与骨髓瘤溶骨的因素是MIPIα，它可能通过加强RANKL或白介素6诱导的破骨细胞的激活来调节溶骨。临床数据表明，大约70%的骨髓瘤患者表达MIPIα，抑制RANKL或MIPIα的信号传递可明显减少骨髓瘤小鼠模型中的骨溶解。乳腺癌细胞产生的众多因子直接或间接地诱导破骨细胞的形成，反之，破骨细胞的激活与引导的溶骨过程可以从骨组织中释放大量的生长因子，从而刺激肿瘤的生长和持续的骨破坏。这种肿瘤生长-骨溶解-肿瘤生长的恶性循环既促进了溶骨过程，又促进了肿瘤边缘的不断扩大。可能参与这种恶性循环的一些生长因子包括甲状旁腺激素相关肽、TGF-β、白细胞介素1、白细胞介素6、前列腺素E2、巨噬细胞克隆刺激因子和肿瘤坏死因子α，其中大多数因子可以通过诱导RANKL的表达来激活破骨细胞。
2.成骨转移。
有证据表明，胰岛素样生长因子（ICFI和II）或TGFβ可能参与了诱导成骨转移的恶性循环。前列腺癌通常被认为是典型的成骨转移，此外，膀胱癌、一些乳腺癌和一些肺癌的骨转移也是以成骨为主。前列腺癌细胞产生大量的TGF-β，TGF-β对成骨有强烈的刺激作用。BMP是一种多肽生长因子，属于TGF-β超家族，是体内骨形成最有力的刺激因子。最近的研究表明，内皮素-1（Endothelin-1）通过激活碱性磷酸酶介导前列腺癌细胞的成骨反应。抑制内皮素受体A可使肿瘤骨转移的数量减少，肿瘤体积减小。
各类转移的临床意义 溶骨性转移发生后，患者常出现不同程度的症状，如疼痛、高钙血症、骨骼承重能力下降和病理性骨折。如果骨折发生在四肢骨骼和锁骨，可导致肢体功能下降或丧失；如果发生在脊柱，可导致脊髓受压和瘫痪；如果发生在其他部位，也可引起 如果转移发生在脊柱，可导致脊髓受压和瘫痪。成骨转移瘤可以形成新骨，但这种新骨很脆弱，承重能力弱。生骨转移可能会有疼痛感，但疼痛比溶骨性转移要轻。在没有高钙血症的情况下，通常不会发生病理性骨折。纯粹的成骨性转移瘤是罕见的。临床上见到的绝大部分骨转移是混合性转移，只是有些被认为是以溶骨性转移为主，有些是以成骨性转移为主。无论哪种类型的骨转移都会降低患者的生活质量。
