气管节段性切除是治疗气管狭窄和气管肿瘤的最后手段,对于复杂病例,它也是最佳手段。人的气管结构类似螺纹管,可以沿纵轴前后左右弯曲,上下长短伸缩,还可以左右旋转扭曲。由20(18-22)个平行排列的马蹄形软骨环支撑,保证气管在呼吸时,无论平静还是用力呼吸时,吸气的负压和呼气的正压都不会使管腔变得过度狭窄或膨出,保障良好的通气功能,满足人体需要的气体交换。但是,如果气管软化,比如,多个气管软骨环断裂;或者由于长期受压或疾病造成软骨环没有足够的坚韧度和支撑力。。。都会严重影响气管管腔的稳定性,引起严重的呼吸困难,甚至窒息死亡。
除此之外,近年来我们发现还有一种情况。人的气管通常只有10~11cm长,切除2cm左右, 由于气管固有的伸缩功能,很容易恢复正常长度,而且对呼吸功能也没有大的影响。但是如果气管切除“过长”,比如,切除全长的1/3~1/2再吻合,就需要将气管上下断端用一定的张力拉拢对接,再缝合起来。人的身高并没有缩短,气管再吻合后实际上是把短了1/3或一半的气管拉成接近原来的长度。这种解剖学人为的改变,一定会影响到气管生理反射,甚至产生病理反射,影响气管整体的稳定性,影响气管管腔的运动变化及气管的生理功能。10年来本组有5例患者术后出现突发呼吸困难,实际是吸气困难。尤其近期4例青少年患者均发生了这种现象,而且病象剧烈,甚至可以说是恐怖。虽然均抢救成功,但有1例最后死于与抢救相关的并发症。此现象,既往未见报告,机理不明。作者暂定名为“螺纹管现象”。
临床资料
病例1。男,14岁,外伤昏迷,插管后又气管切开,机械通气。半月后气管狭窄,无法拔除气管导管。后经该省三甲医院两次手术,包括金属环置入、气管部分切除等,瘢痕狭窄愈加严重,来本院就诊前,气管切开导管比5号还要细得多,行走略快或用力时严重呼吸困难,已失去生活希望。检查发现狭窄段长>5cm,位于胸骨上窝上下水平。经颈部领状切口加正中胸骨劈开手术。瘢痕严重,解剖困难,气管切除6cm,一期吻合。术后经过顺利。第9天,无诱因突发严重的呼吸困难,三凹征明显,表现吸气困难,肺呼吸音正常。动脉血氧饱和度急剧下降,心跳减慢,紧急气管插管,结果造成吻合口开裂,皮下气肿,纵隔感染,31天后死于多脏器衰竭。
病例2。女,35岁,身高150cm。气管中段良性肉芽肿,开胸切除5cm,一期吻合。术后1月内,多次无诱因突发严重呼吸困难,吸气困难为主,三凹征明显。支气管扩张和激素治疗均无明显疗效。0.5~1小时左右,自动缓解。1月后,再无发作。现已术后9年,正常工作生活。
病例3。女,12岁,因“脑炎”气管切开后胸段气管狭窄,长约4cm, 内科治疗无效,每3天扩张一次,多次窒息甚至心脏骤停。手术切除狭窄段气管4cm,一期吻合。术后第1天早晨,停呼吸机,带管观察约1小时,无诱因突然发作严重呼吸困难,呈吸气困难,表现明显三凹征,胸骨带动胸廓随无效吸气努力而大幅度深陷,下陷程度超过胸廓前后径一半以上,令人恐怖。血氧饱和度由99直线下降至<50,心率由100多次下降到<50。吸痰很少,接呼吸机后呼吸困难立即消失,气管镜未见吻合口异常,也未见气管明显狭窄。此后平稳,当日下午拔管,顺利恢复出院。
病例4。女,12岁。“脑出血”昏迷气管切开机械通气,拔管失败,一直带管至今,而且绝大部分时间里气管导管气囊是充气状态。入院前曾两次支气管镜球囊扩张无效。CT示上段气管完全闭塞,没有管腔。纤维支气管镜见声门下1.5cm气管闭锁。手术切除狭窄段气管及闭塞段气管,总计长约4cm,保留第一气管环,一期吻合。术毕拔管,清醒后患儿即能说话。但术后第1天下午4pm,无诱因突发高度呼吸困难,明显表现为三凹征,更令人恐怖的是胸骨带动胸廓,大幅度下陷,剑突几乎可以贴到脊柱,明显表现为吸不进气。SaO2直线下降,心率直线减慢。立即气管插管接呼吸机,呼吸困难立即消失。气管镜未见异常,痰不多,吻合口良好,管腔通畅。生命体征及精神情绪完全正常,2天后脱机拔管。意外的是,拔管后10分钟,再次突发呼吸困难,吸气困难及胸廓下陷的严重程度与前次无异,SaO2测不出,心率降至30以下,患儿意识不清,躁动挣扎,面色口唇青紫,前胸皮肤发花,青紫冰凉,处于濒死状态。立即插管接呼吸机,呼吸困难即止。此后一切又恢复正常。气管镜检查仍未发现任何异常。为防止再次出现此类呼吸困难和危险,5小时后做气管切开,见吻合口正常,吻合口上下方气管硬度正常,无软化表现。在吻合口下方切开气管,插入5号金属气管导管,停用呼吸机。一周后带管出院。可以正常呼吸说话。准备稳定一段时间后,再拔除气管插管。
病例5。男,14 岁。刀伤后颈段气管狭窄,已数月,术前每周扩张一次,不扩张即发生窒息,已多次窒息抢救。转入我院准备手术,12月19日距前次扩张整7天,夜间发生呼吸困难,并迅速加重,只能急诊手术。5号麻醉插管无法通过狭窄部,紧急切开气管后,发现上颈段约2.5cm长一段气管壁高度增厚,管腔几乎完全消失,增厚的管壁紧贴在一起,中间只有一道不到1mm的窄缝。第1气管环以下气管切除约4cm,气管与环状软骨一期吻合。术后多次呼吸不畅,气管镜检查吻合口正常,主要为脱至管腔的可吸收缝线线(Vicril)阻塞,先后多次气管镜钳取,共取出完整线结15个。术后第35天下午突发呼吸困难,吸气困难明显,三凹征,胸廓下陷明显,氧饱和度下降,情况紧急。当即气管插管接呼吸机,立即恢复正常。为安全起见,3小时后行气管切开。带管出院,准备3个月后拔管。
讨论
气管通常只有10~11cm长,大约18~22个气管环。切除2-3cm, 由于气管固有伸缩功能,很容易恢复正常长度,而且对呼吸功能也没有太大的影响。但是如果气管切除“过长”,比如4cm 以上,超过气管全长的1/3或1/2,就有可能出现最不想遇到的灾难性情况,即超过气管伸缩极限,即使应用各种文献记载的松解方法,也无法完成一期吻合,那将是一场大灾难!病人和医生将无法下手术台!假若还可以勉强吻合DD临床上大多如此,有时需要用喉松解术,有时需要切断下肺韧带,甚至需要牺牲一侧肺,术后还要将患者下颏用粗线缝合至胸骨前方,以保证头部前屈,使气管少受牵拉,保证顺利愈合。这是目前大段气管切除所采用的最佳手术方法,也是所能获得的最佳结果。一旦出现吻合口瘘,死亡率很高。
Grollo研究表明[1],气管最长可以切除6.4cm。目前临床上公认的气管切除极限长度,大约为气管全长的一半,也就是6cm左右。因为气管有伸缩性,再加上头后仰体位,两断端在切除一段气管之后会进一步缩短。因此,气管切除长度应当以切除标本长度为准,如果测量两断端之间的距离,将会有较大误差,会比实际切除的气管长度明显要长。而Grillo的实验是离体标本实验,测定同等重量的拉力下,吻合口不裂开的最长切除距离[2]。因此,只能作为参考。临床上不可能切至他的实验所提出的极限长度,因为那样,很可能会出现无法吻合,或无法安全可靠地吻合,无法达到保证最佳愈合目的的吻合,甚至成为手术台上的灾难。因此,长段气管切除的标准应当是4~6公分,相当于气管总长1/3~1/2。作者已完成近50例气管切除吻合,但切除5~6公分者仅有5例[3]。最长1例切除8公分,无法一期对端吻合。应用了赵氏人工气管技术。一期吻合5~5.5cm者,均一期愈合。1例切除6cm者(例1)术后插管致吻合口裂开,1月后死于严重纵隔感染。因此,作者的经验有限,只能说,6cm已是切除并一期吻合的极限[4]。
以4~6cm切除为例。气管全长的1/3~1/2被切除后,需要将剩下的总计2/3~1/2长度的气管吻合起来。这是需要承受相当的拉力的。吻合之后,由于人的身材不会变短,气管总长应当逐渐恢复到接近正常长度。也就是说,用1/3~1/2长度的气管拉长达到接近10cm左右,即,将6~10个气管环拉长至正常为18~22个气管环的长度。气管的解剖形态,生理机能,神经反射。。。都一定会发生变化,只是迄今为止,临床上还缺乏对此类病人的研究,也没有相应的动物实验结果可以参考。
本组5例是按时间先后排序,患者术后出现的严重吸气困难,一开始就难以明确诊断和认识。发作突然,无诱因是共同特点。呼吸困难几分钟内立即达到顶峰状态。例1和例2曾经考虑过是否哮喘,只是内科治疗无效,例2自行缓解,例1插管致吻合口裂开,后来死亡,没有可能进一步研究呼吸困难的原因和机理。后3例手术比较集中,又都是青少年患者。连续术后发病,表现一致,抢救成功。密集的观察,使我们认识到,这是一种特殊疾病状态。没有哮喘史,没有家庭史,没有药敏史,没有异物接触史,更没有哮呜音。不是小气道阻塞,不是呼气延长,不是极重哮喘状态――所谓的silent lung(寂静胸), lock lung(闭锁胸)。临床表现的是极度吸气困难----大气道阻塞,明显三凹征,极度的三凹征---胸骨连带着胸廓,整个前胸壁剧烈下陷,胸骨下端带着肋弓深陷下去,剑突几乎贴到脊柱。几乎是完全吸不进气,无效的吸气努力,可以说令人恐怖!大气道为什么阻塞?当然医生首先想到的是吻合口有无问题,有无分泌物阻塞,有无气管软化…但是气管镜检查完全找不到可能的原因。既没有吻合口狭窄,也没有分泌物阻塞,也看不到气管软化表现。只能认为,气管镜检查时(接上呼吸机之后)气管已恢复正常。那么,上呼吸机之前,气管究竟出了什么变化呢?这种改变为什么又不留痕迹呢?
气管构造近似螺纹管(俗称“蛇皮管”)。当一段螺纹管拉长时,受力最大的是螺纹管中段,轻拉,中段环间距离比两端环间距离拉得更长;再用力拉,中间部分园环将会从中间折断凹陷下去。随着螺纹管进一步地拉长,折断凹陷的园环也越来越多,结果螺纹管中间部分开始出现一条凹陷的深沟,园形的管腔变成哑铃形(图1)。这正是例3手术中发现的问题。术前多家医院的CT都显示了中段气管狭窄以下至隆突,>2cm气管为哑铃形,但都没有描述,更没有诊断。我们术前已注意到了这种变化,但是认为是气管分叉较高所致,因为它与左右主支气管的影像是连续的(图2,3)。当然,过去从没有遇到过这种现象,完全没有经验。因此术前没有正确诊断。术中切除了中段4cm狭窄气管之后,将断端拉拢吻合,吻合完毕后突然发现吻合口是园形的,很通畅,但吻合口以下的气管外观好象是一个条带状结构,用手一摸,就像是一条韧带。气管到哪里去了呢?这才忽然意识到,它就是气管,是完全塌陷了的气管,前后壁完全贴在了一起,没有管腔。此时也才意识到,术前看到的哑铃形管腔,实际上,是这一段气管所有的气管软骨环都从正中线上折断了,是一种气管纵向折陷的表现。由于软骨仍有一定的支撑力,所以管腔呈哑铃形,但仍可满足通气的基本需要。切除大段气管后,这段气管在吻合过程中被动拉长,就如螺纹管一样,进一步折断软化,气管前后壁贴拢,管腔进一步缩小甚至接近消失。术由于正压通气,所以氧气还能够通过这段高度软化了的气管进入左肺,维持麻醉和通气,但是如果发现的时间再晚一些,将会出现明显CO2潴留,氧饱和度下降了。当时是用5针缝线将蹋陷的软骨壁悬吊缝合到椎体前方骨膜,使气管管腔恢复到术前水平。这种现象,文献中没有报告,我们姑且命名为“螺纹管现象”---screw-tube phenomenon。
本组5例中4例是14岁以下青少年,气管软骨发育还不是十分健全,另一例为35岁女性,气管软骨的质地也要比成年男性的气管软骨软,更易发生如青枝骨折一样的变形,瞬间引起气管管腔的高度狭窄与阻塞,病人自主呼吸吸气时的负压,加重这种折断内陷的趋势,而呼气的正压不足以使气管恢复原形,因此越是努力吸气,下陷越重,呼吸越困难,极度困难。抢救过程中发现,患儿是有预感的,恐慌不安,呼叫医护,突然坐起,不安躁动,述说喘不上气。。。由于患儿都多次经历过可怕的窒息,因此例4在送往ICU抢救路上绝望地说“我不行了”…这一切现象都说明,此病无诱因,来得迅速,淬不及防;走得快,只要接上呼吸机正压通气,蹋陷气管恢复原状,呼吸困难立即消失。
因此,正压通气是关键性抢救措施。简易复苏器,面罩稍有漏气,挤压气囊的压力就不足以改善氧合。只有面罩完全不漏,人工呼吸与患者完全同步,氧饱和度才会明显好转。这是例4抢救中,总结出来的经验。由于紧张,开始时面罩漏气,挤压气囊与患儿的呼吸努力同步不好,血氧饱和度一度下降到测不出,心率下降到20次,几乎立即停止。纠正上述操作问题后,立即回升,把濒临死亡的患儿又从死亡线上拉了回来。但氧饱和度仍然达不到80%以上。气管插管成功后,正压通气,患儿立即恢复正常呼吸。神智恢复,心率回升,几分钟内生命体征完全回复正常。为了安全起见,2例做了气管切开。但这种现象再也没有出现。它提醒医生,青少年患者大段气管切除后,可以预防性地气管切开,等到过了围手术期,病情完全稳定后,再拔除气管插管。此外,5例患者发病似乎都没有诱因。但因为3例未缝保持头低位缝线(下颏至胸骨柄),1例缝线被扯断,所以有无头后仰进一步刺激已经过度拉伸的气管引起《螺丝管现象》,还有待于进一步观察。无论如何,术后近期保持头部不要过仰,都是十分重要的预防措施。
简言之,大段气管节段性切除后,青少年患者尤其女性,围手术期应当警惕发生“螺纹管现象”----由于残留气管过度拉长,引起大气道管腔突然折陷,高度狭窄,高度吸气困难,病情十分凶险,抢救不及时会窒息死亡。它不同于小气道疾病,不是极重度哮喘,不是silent lung or lock lung。紧急有效的治疗是立即气管插管机械通气,只要拖救及时,预后极佳。同时,也提示我们,人工气管,尤其是能够与自体气管形成生物学愈合的赵氏人工气管,有更广阔应用空间。可以预见,如果应用人工气管替代,将会大大减少这种并发症的发生率。
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