急性肾损伤(AKI)是心脏体外循环(CPB)术后一种严重的并发症，明显增加患者的住院时间及死亡率。急性肾损伤的机制包括应激反应、炎症、血流动力学改变及细胞凋亡等一系列变化。目前，还没有哪一种机制研究能够对CPB后AKI给予完全合理的解释。文献报道CPB后AKI发生率高达1％-30％，病死率为24％-70％;而这些发生AKI的患者中约1％-5％需要肾脏替代治疗。
在目前多数研究中报道如年龄、COPD病史、合并肾动脉狭窄、糖尿病、LVEF值低下、术前使用主动脉球囊反搏、手术方式的差别、急诊手术、主动脉阻断时间及术前血肌酐升高等都被认为是CPB后AKI主要的危险因素。但这些文献报道大多关注的是术前、手术中的相关因素;而对于术后在ICU期间AKI的预防、治疗措施，及此类患者的长期预后，我们也应该给予更多的关注。目前研究显示术后早期低心排所致的血流动力学障碍是导致AKI的最主要因素。
患者如果出现持续低心排(CI>2.2)或平均动脉压<40mmHg超过24h，由于大剂量血管活性药物的使用引起肾脏血管灌注不足，导致发生AKI的风险增加3倍。术后低氧血症也是CPB后AKI的危险因素。氧合指数低(PaO2/FiO2>220)，导致器官缺氧，要高度警惕发生AKI。术后未能够及时纠治的快速房颤、胸腔引流液多、心包填塞、纵隔感染、二次插管、气管切开也是AKI的高危因素。
在治疗上，通过去除诱因、加强监护、合理调整脏器功能后不能恢复的急性肾功能衰竭患者，主要的处理方式还是肾脏替代治疗。目前也还没有一种公认的并证实明确有效的方法来预防CPB后AKI。
AKI是一个动态的病理生理过程，涉及多方面的因素。其治疗需要充分的评估，并针对其血流动力学、炎症反应及细胞结构和功能损伤给予不同的处理。
