缺氧后肌阵挛有下述临床特点：
（1）心肺复苏、窒息是本病常见的原因；
（2）肌阵挛易由外界刺激所诱发,如听觉、触觉、视觉刺激诱发或加重；
（3）脑电图有或无痫性电活动,脑部影像学检查可无特异性病变；
（4）治疗首选丙戊酸、氯硝西泮等抗癫痫药；
（5）总体预后较好,可能遗留神经功能缺损。
缺氧后肌阵挛在临床并不少见，各种原因导致脑缺氧后均可发生，心肺复苏、窒息是其常见原因。肌阵挛是其主要临床症状，表现为某一块或一组肌肉迅速、短暂、簇发地收缩或主动肌的肌张力短暂丧失而出现抽动，易由外界刺激所诱发，如听觉、触觉、视觉刺激（ 即反射性肌阵挛）。根据发生时间缺氧后肌阵挛可分为急性和慢性，急性者称肌阵挛状态，多于心脏停搏后24~48h出现，此时患者呈昏迷状态，多数患者表现为肌阵挛性癫痫，这种情况提示预后不佳；慢性者称Lance-Adams综合征，肌阵挛在患者意识恢复后出现，且主要为动作性肌阵挛，并可伴有辩距不良、共济失调及构音障碍等症状，认为系皮层多灶活动所致，神经功能缺损随时间延长好转，预后好。
临床上约半数患者常合并有痫性发作症状，脑电图检查多呈多源多灶性损害，且约半数可见痫性放电，发作时脑电图检查可见到棘波、多棘波、尖波及棘慢复合波、尖慢复合波，而脑部影像学检查可无特异性病变。治疗首选丙戊酸、氯硝西泮、左乙拉西坦等，且推荐联合用药。同时也有报道难治性慢性缺氧后肌阵挛患者使用羟丁酸钠后得到极大缓解。
缺氧后肌阵挛的发病机制至今尚未明确。有研究表明缺氧后肌阵挛是由5-HT代谢障碍引起，主要表现为5-HT亚型如5-HT1B、5-HT2A、5-HT1D减少。研究表明GABA 的A受体参与缺氧后肌阵挛的发病机制。缺氧后肌阵挛为症状性肌阵挛，其诊断主要依据病史及典型的临床特征。脑电图可有或无痫性电活动；治疗首选丙戊酸、氯硝西泮和左乙拉西坦等抗痫药物。该病的远期预后较好，多数患者肌阵挛在几年后会显著缓解，或合并轻度神经功能缺损。
门诊遇见一年轻男性患者，系油漆工，因中毒性脑病致昏迷，呼吸衰竭，行气管切开，使用呼吸机，脱机苏醒后患者出现肌阵挛发作，存在构音障碍、共济失调，见光即发作，声音刺激尚不诱发，家属只能整日用布条蒙住其眼睛。治疗选用LEV+VPA+CNZ。
