鉻
鉻是人體必需的微量元素之一，十八世紀末由法國化學家Louis Vauquelin首次發現並命名，在機體的糖代謝和脂代謝中發揮特殊作用。但在隨後的100多年中，這種礦物質元素被認為是一種有害元素，甚至是致癌物質，其應用也侷限於印染、製革、化工等行業。直至1957年，Schwarz 和Mertz觀察到鉻在糖代謝中的作用，提出葡萄糖耐量因子假說，並通過實驗逐步證實，Cr3 是啤酒酵母中葡萄糖耐量因子(Glucose Tolerance Factor,GTF)的活性組成部分。隨後用鼠和人進行的大量研究表明：三價鉻主要通過GTF.
微量元素 協同 。
鉻元素膠囊和增強胰島素的作用，從而影響糖類、脂類、蛋白質和核酸等的代謝，影響動物的生長、繁殖、產品品質及抗應激、抗病能力，並認為鉻(Cr3 )是人和動物機體必需的微量元素。後來，Mertz證實了GTF是以尼克酸-三價鉻-尼克酸為軸心，穀氨酸、甘氨酸和半胱氨酸為配體的物質。他還證實了鉻的生物化學作用主要是作為胰島素的增強劑，通過胰島素影響糖、蛋白質、脂肪和核酸的代謝，從而證明了鉻是人和動物的必需微量元素之一。此後，許多學者對鉻的代謝、生物學功能及在養殖業中應用作了大量的研究，取得了一些積極的成果和可喜的發現。
人體內鉻幾乎都是3價的，它很穩定，人體內約含鉻6mg，它廣泛地存在於人體骨骼、肌肉、頭髮、皮膚、皮下組織、主要器官(肺除外) 和體液之中。人體對無機鉻的吸收利用率極低，不到1%;人體對有機鉻的利用率可達10～25%[王文君. 飼料博覽，2000,(10) : 12～13]。正常成人需求量20～50μg /d，兒童、孕婦和老人為50～110μg /d，糖尿病患者和肥胖人群為50～200μg /d。鉻在天然食品中的含量較低、均以三價的形式存在。啤酒酵母、廢糖蜜、乾酪、蛋、肝、蘋果皮、香蕉、牛肉、麵粉、雞以及馬鈴薯等為鉻的主要來源。人們主要從食物、飲水和空氣攝取一小部分鉻。
鉻與脂類代謝
鉻與脂類代謝的關係，國內外都做過廣泛的研究：補鉻可通過調節各種脂蛋白含量和膽固醇的代謝而對機體的脂類代謝產生有益的調節和改善作用;動物日糧補鉻可降低血清甘油三酯和總膽固醇的含量，並提高高密度脂蛋白(HDL)的含量。鉻可能通過兩種機制調節脂類代謝，一是日糧補鉻可提高胰島素活性(缺鉻時活性降低，並通過糖代謝誘發脂類代謝紊亂)，調節脂類代謝、改善機體血脂狀況，因而和人類冠心病、高脂血症及動脈硬化等的發生有關;二是鉻可加強脂蛋白酶(LPL)和卵磷脂膽固醇酰基轉移酶(LCAT)的活性，LPL和LCAT對於合成HDL有重要作用，機體缺鉻則HDL的合成減少，含量下降。
一些證據表明，鉻能增加膽固醇的分解和排洩。Abraham等(198糖尿病人的鉻性化營養0)證明鉻不僅能降低兔主動脈上膽固醇的沉積，而且能清除沉積於主動脈上的膽固醇。 Page(1993)在生長肥育豬日糧中添加不同水平的吡啶羧酸鉻(PicolinateChromium)，豬血清中膽固醇水平顯著降低。 Lein(1996)在生長豬飼糧中添加200ppb的鉻(GrPic)，血清甘油三脂和低密度脂蛋白膽固醇顯著下降(P<0.05)，肌酸肝和高密度脂蛋白(HDL)顯著提高(P<0.05)。Pahe等(1991)報道在產蛋雞日糧中添加200pp吡啶羧酸鉻，血液中膽固醇減少，但蛋黃中膽固醇未發生變化。綜合有關研究結果，鉻可能通過兩個途徑調節脂類代謝，一方面當動物體缺鉻時，胰島素的生物學活性降低，糖耐量受損，且通過糖代謝引發脂類代謝紊亂，補鉻後胰島素活性增強，降低主動脈上膽固醇的沉積，調節脂類代謝，從而改善血脂狀況;另一方面，鉻能夠增強脂蛋白酶和卵磷脂膽固醇酰基轉移酶的活性，從而增強了高密度脂蛋白的合成，動物體缺鉻時，上述兩種酶的活性降低，高密度脂蛋白合成減少，導致血液中高密度脂蛋白下降。老年人缺鉻時易患糖尿病和動脈粥樣硬化，還可引起高血脂病、動脈粥狀硬化，生長遲緩以及縮短壽命等。補鉻有逆轉上述現象的作用。
氟
氟與疾病和健康的研究已有近百年的歷史，氟以少量且不同濃度存在與土壤、水及動植物中，所有食物均含有氟，但吸收率有所不同，人體中的氟主要來源於飲水。氟是一種必需但非常敏感的元素，多了少了都會致病，它對人體的安全範圍比其他微量元素要窄得多。成年人體內含氟約為2.9克，比鋅略多，僅次於硅和鐵。
