目前的觀點認為過敏性鼻炎屬多基因病，受到遺傳因子和環境因素的共同控制，其遺傳度在0.33至0.75之間，同時存在基因-基因、基因-環境之間的相互作用。對於遺傳上的易感宿主，針對某一特殊過敏原的特應症的發生需要適當的暴露以及其後特異性IgE抗體反應的累積。過敏性鼻炎的發生就是主要過敏原的長期低劑量暴露的結果，比如室內環境。北京同仁醫院鼻過敏科張媛
由於多種過敏性疾病表型，如哮喘、過敏性鼻炎和特應性皮炎等，擁有許多相同的全身特徵，如血清總IgE和特異性IgE等，並且多種臨床表型經常相伴隨出現，Barnes等學者為此提出了“過敏性疾病可能擁有共同的遺傳學基礎”的觀點，併為其遺傳學規律提出了一種假說：即可能存在一部分基因對過敏性疾病的各種臨床表型是特異性的，而另一部分基因則是過敏性疾病所共有的。按照這一假說，控制過敏性疾病表達的基因至少可以分為三類：第一類是免疫反應型基因，這部分基因控制著特異性免疫反應，後者在一定程度上是由環境刺激因子所啟動；第二類是非特異型基因，決定合成各種特異性IgE的總的傾向；第三類是臨床表型特異性基因。
關於過敏性疾病的遺傳模式，Barnes等學者還為我們提供了一個可能的模型（見圖1），在此可能存在一組“免疫介導的疾病基因”，這些基因對於免疫系統疾病的初級和／或次級調控至關重要；假想不同群的基因分別與不同種類的過敏性疾病的表型（如哮喘、過敏性鼻炎和特異性皮炎）相關，從而分類了第二組基因，即疾病特異性基因，Barnes等還預測了主要基因的幾個特殊的簇，上述表型的每一種不同的臨床性狀或表現（比如IgE的整體上調和／或炎性反應）均包括了這些主要基因；另外一組基因對呼吸道炎症和高反應性具有特異性，這很容易聯想到呼吸道特異性基因和／或與嚴重程度相關聯的某些基因組合，這主要是依據了“哮喘和過敏性鼻炎是同一氣道，同一疾病”的觀點。那麼為甚麼那些很少患有嚴重疾病的患者會表現為鼻炎而沒有哮喘，而那些伴有較多嚴重疾病的患者會同時表現出兩種表型？Barnes認為可能存在一個與哮喘和AR都相關的共同基因，而一些額外基因（如修飾基因）決定了發生哮喘的最終風險。最後，環境的影響也是決定過敏性疾病表型的複雜嵌合體的主要因素。環境暴露因素與基因型共同決定了最終疾病的發生，個體體質對發病風險有一定影響，環境暴露因素與基因型協同存在可增高發病風險，而兩者單獨存在則可在一定程度上降低發病風險。環境因素又可分為兩大類, 即過敏原直接參與過敏反應的特異性環境因素和誘發或加重過敏反應症狀的非特異性環境因素。
圖1 過敏性疾病的遺傳學模式
