目前的觀點是，過敏性鼻炎是一種多基因疾病，由遺傳和環境因素共同控制，其遺傳率在0.33和0.75之間，並存在基因-基因、基因-環境和基因-環境的相互作用。在具有遺傳易感性的宿主中，對某一特定過敏原的過敏性發展需要適當的接觸和隨後積累特異性IgE抗體反應。過敏性鼻炎的發展是長期低劑量暴露於主要過敏原的結果，如室內環境。
由於多種過敏性疾病的表型，如哮喘、過敏性鼻炎和特應性皮炎，具有許多相同的系統特徵，如血清總IgE和特異性IgE，以及多種臨床表型。提出 "過敏性疾病可能有共同的遺傳基礎"，並對其遺傳模式提出了一個假說：可能有一個基因子集是過敏性疾病各種臨床表型的特異性基因，另一個基因子集是過敏性疾病的共性基因。 過敏性疾病共享。根據這一假設，控制過敏性疾病表達的基因至少可以分為三類：第一類是免疫反應基因，控制特異性免疫反應，後者部分由環境刺激啟動；第二類是非特異性基因，決定合成各種特異性IgE的一般傾向；第三類是臨床表現型特異性基因。
關於過敏性疾病的遺傳模型，Barnes等人還為我們提供了一個可能的模型，即可能有一組 "免疫介導的疾病基因"，它們對免疫系統疾病的初級和/或二級調節至關重要；假設不同的基因簇與不同種類的過敏性疾病表型有關（例如。哮喘、過敏性鼻炎和特應性皮炎），從而將第二組基因分類，即。疾病特異性基因，Barnes等人還預測了幾個特定的主要基因簇，即上述表型中的每一個。 簇，它們包括在上述表型的不同臨床特徵或表現中（如。IgE的整體上調和/或炎症反應）；另一組基因是呼吸道炎症和高反應性的特異性基因，它很容易與呼吸道特異性基因和/或與嚴重程度相關的某些基因組合相關，主要依據是 "哮喘和過敏性鼻炎是同一個氣道，是同一種疾病"。巴恩斯認為，可能有一個共同的基因與哮喘和過敏性鼻炎相關，而額外的基因（如修飾劑）決定了發展哮喘的最終風險。最後，環境的影響也是決定過敏性疾病表型複雜嵌合體的一個主要因素。環境暴露因素和基因型共同決定了最終的疾病，而個人的身體組成對發病的風險也有影響。環境因素可分為兩大類，即過敏原直接參與過敏反應的特定環境因素和引發或加重過敏反應症狀的非特定環境因素。
