重症肌無力是一種自身免疫性疾病， 研究發現在重症肌無力病人血清中含有一種抗乙酰膽鹼受體的抗體， 是由於胸腺的慢性、持續性病毒感染（胸腺炎）或有害物質，導致胸腺大量產生這種自身抗體。它損害並減少有功能的乙酰膽鹼受體，從而破壞神經肌肉傳導，造成肌肉麻痺癱瘓，此抗體在重症肌無力發病機制中起重要作用。
我們都知道人體肌肉運動受神經支配。在超微結構上，每一個肌肉束都有一個神經末梢相連，每一處連接稱為突觸（運動終板），而每一個突觸靠肌肉面叫做突觸後膜，上面都分佈著豐富的乙醯膽鹼受體，用來接受神經傳導物質乙酰膽鹼，是使肌肉產生運動的關鍵結構。
受體與乙酰膽鹼結合就象一個蘿蔔一個坑，如果被抗乙酰膽鹼受體抗體佔據，就封閉受體與乙酰膽鹼結合，並破壞受體和遍佈受體的突觸後膜。隨著病程的發展與遷延，被破壞的受體和突觸後膜的數量逐漸增加，具有功能的乙酰膽鹼受體數量減少，神經與肌肉之間的傳導障礙，就會產生重症肌無力的肌肉麻痺和症狀加重。
胸腺切除後症狀緩解的原因，除掉了下列來源：
1、乙酰膽鹼抗原；
2、乙酰膽鹼受體抗體的產生；
3、直接攻擊神經肌肉接頭處已致敏的T殺傷細胞；
4、促使周圍淋巴細胞生產抗體已致敏的T輔助細胞；
5、激活補體途徑導致補體介導溶解的胸腺因素。
