(1)殺傷或抑制腫瘤細胞：TNF在體內、體外均能殺死某些腫瘤細胞(cytolytic action)，或抑制增殖作用(cytostatic action)。腫瘤細胞株對TNF-α敏感性有很大的差異，TNF-α對極少數腫瘤細胞甚至有刺激作用。用放線菌素D、絲裂黴素C、放線菌酮等處理腫瘤細胞(如小鼠成纖維細胞株L929)可明顯增強TNF-α殺傷腫瘤細胞活性。體內腫瘤對TNF-α的反應也有很大的差異，與其體外細胞株對TNF-α的敏感性並不平行。同一細胞系可能有敏感株和抵抗株如L929-S和L929-R。此外，靶細胞內源性TNF的表達可能會使細胞抵抗外源性TNF的細胞毒作用，因此，通過誘導或抑制內源性TNF的表達可改變細胞對外源性TNF的敏感性。巨噬細胞膜結合型TNF可能參與對靶細胞的殺傷作用。
(2)提高中性粒細胞的吞噬能力，增加過氧化物陰離子產生，增強ADCC功能，刺激細胞脫顆粒和分泌髓過氧化物酶。TNF預先與內皮細胞培養可使其增加MHCⅠ類抗原、ICAM-1的表達，IL-1、GM-CSF和IL-8的分泌，並促進中性粒細胞粘附到內皮細胞上，從而刺激機體局部炎症反應，TNF-α的這種誘導作用要比TNF-β為強。TNF刺激單核細胞和巨噬細胞分泌IL-1，並調節NHCⅡ類抗原的表達。
(3)抗感染：如抑制瘧原蟲生長，抑制病毒複製(如腺病毒Ⅱ型、皰疹病毒Ⅱ型)，抑制病毒蛋白合成、病毒顆粒的產生和感染性，並可殺傷病毒感染細胞。TNF抗病毒機理不十分清楚。
(4)TNF是一種內源性熱原質，引起發熱，並誘導肝細胞急性期蛋白的合成。TNF引起發熱可能是通過直接刺激下丘腦體溫調節中樞和刺激巨噬細胞釋放IL-1而引起，還可通過IL-1、TNF-α刺激其它細胞產生IL-6。
(5)促進髓樣白血病細胞向巨噬細胞分化，如促進髓樣白血病細胞ML-1、單核細胞白血病細胞U937、早幼粒白血病細胞HL60的分化，機理不清楚。TGF-β可抑制TNF-α多種生物學活性，但不抑制TNF-α對髓樣白血病細胞分化的誘導作用，甚至還有協同效應。
(6)促進細胞增殖和分化：TNF促進T細胞NHCⅠ類抗原表達，增強IL-2依賴的胸腺細胞、T細胞增殖能力，促進IL-2、CSF和IFN-γ等淋巴因子產生，增強有絲分裂原或外來抗原刺激B細胞的增殖和Ig分泌。TNF-α對某些腫瘤細胞具有生長因子樣作用，並協同EGF、PDGF和胰島素的促增殖作用，促進EGF受體表達。TNF也可促進c-myc和c-fos等與細胞增殖密切相關原癌基因的表達，引起細胞週期由Go期向G1期轉變。最近報道INF-β(LT)是EB病毒轉化淋巴母細胞的自分泌生長因子，抗LT抗體、sTNf R以及TNF-α能抑制EB病毒轉化淋巴細胞的增殖。
